中华泌尿外科杂志 1999年第2期第20卷 综述

作者：胡存利王国政

单位：154002 佳木斯医学院第一附属医院泌尿外科

糖尿病是一严重危及身体健康的常见病，并发症多，阳萎是其中之一。糖尿病性阳萎的发病率比非糖尿病性阳萎的发病率高2倍，且随着年龄的增长其发病率明显增多。近年来国内外学者对糖尿病性阳萎的发病机理、诊断技术及治疗方法做了大量研究。现综述如下。

一、流行病学

美国阳萎病人约有500～1500万。糖尿病人阳萎的发病率较非糖尿病人高2～5倍，即糖尿病患者约200～500万，其中20岁～者20%、50岁～者50%、60～70岁者约60%患有阳萎^［1］。

糖尿病对性功能影响无性别差异。男性不仅影响阴茎勃起，还影响射精和性欲。糖尿病病人中半数有射精方式的改变，最常见是干渴的性欲高潮(有性欲高潮但不射精)。

人们普遍认为Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的阳萎发病率、药物控制和饮食控制糖尿病的阳萎发病率无差异^［2］。McCulloch等^［3］对466例糖尿病人5年随访研究认为，并发阳萎的因素与年龄、血糖控制情况、酒精摄入量、视网膜病变及神经病变程度有关。

此外，高血压促进了糖尿病性阳萎的发生。调查表明80%患者有性功能障碍，一方面是动脉硬化影响阴茎的血液供应，另一方面抗高血压药物对勃起功能也有直接作用，尤以利尿药和β-受体阻断剂最为显著^［4］。

二、病因

糖尿病性阳萎的病因是多因素的，与精神心理性、血管、自主神经损害和激素分泌失调等有关。对勃起组织病变的超微结构研究表明，阳萎不具有单一性或特异性改变^［5］。

1.精神心理性因素：糖尿病性阳萎患者常有精神或心理障碍因素，但应用心理咨询的效果甚微^［6］。

2.血管因素：正常勃起时阴茎动脉血流量增加6倍，而静脉血流出受阻。任何影响血液供给的血管病变均会发生阳萎。糖尿病人有吸烟和高血压等危险因素，其阳萎发病率也增加。70%的糖尿病性阳萎有血管性病变，为弥漫性血管异常^［2，7］。病变后期可有动脉粥样硬化，毛细血管基底膜增厚，毛细血管扩张，微动脉瘤及血管完全闭塞^［8］。高血糖促使内皮产生Ⅳ型胶原增加，以及内皮增生，外皮细胞脱屑和退化；内皮素和血管紧张素转换酶(ACE)增加。血液处于高凝状态，Von willebrand因子增多，组织血浆蛋白原激活剂减少。在勃起组织中，阴茎海绵体平滑肌细胞萎缩、脂肪沉淀；平滑肌神经源性及依赖内皮松弛减弱，动脉壁蛋白质交叉连接增多及胶原改变。

3.神经因素：副交感神经控制动静脉血流量，交感神经支配阴茎射精作用。阴茎副交感神经损害，动脉血液流入减少及静脉漏形成，均可以导致神经性阳萎。神经损害多属疾病晚期，可能由于血管梗塞等因素造成^［2］，但很少损害躯体神经或仅属次要病变。

近来研究认为，阳萎与自主神经损害的关系密切，如间歇性跛行、体位性低血压、腿部汗液分泌减少和膀胱功能异常等均提示有自主神经病变^［2］。

阴茎神经形态学改变：神经纤维呈串珠状、纺锤状、球形肿胀、高度嗜银性及轴突退行性变^［8］。神经传导受损，神经递质浓度改变。血管活性肠多肽类免疫活动力、神经中乙酰胆碱合成及释放均减少。文献报道阴茎组织中去甲肾上腺素、血管活性肠肽类递质、胆碱能神经递质和肾上腺素能神经递质均减少^［9，10］。Blanco等^［11］认为胆碱能神经病变随疾病发展加重，类似环磷酸腺苷(cAMP)的前列腺环素减少^［12］。因此认为阳萎是内源性前列腺环素减少所致，并提出海绵体内注射前列腺素E₁(PGE₁)或者盐水灌注PGE₁，对海绵体产生前列腺环素有作用。

4.其它因素：必须有足够的雄激素才产生性欲和阴茎勃起。糖尿病人可能有性激素失调。雄激素缺乏的糖尿病性阳萎病人，对激素疗法无反应。Bart等^［13］研究发现糖尿病性阳萎、非糖尿病性阳萎及糖尿病三组病人的血清睾酮、黄体生成素及催乳素水平没有差别。

三、诊断

1.病史：向患者夫妇详细了解性生活史。如阳萎是间歇性或持续进行性发展，与特定环境或性伴的关系，病人是否有早晨或夜间阴茎勃起，对色情或手淫是否有勃起反应，性生活时是否感觉环境不安全或阴茎勃起不充分，病人的排尿情况(糖尿病人往往伴有膀胱的病变)，是否有下肢及足部麻木或烧灼感等。

2.体格检查：重点在血管系统、神经系统和内外生殖器方面，以及提睾肌、球海绵体肌、肛门、腹壁及跟腱反射；肛门周围感觉及肛门括约肌紧张度；肢体的脉搏、血管杂音、皮肤纹理、色泽和温度等的检查。

3.实验室检查：对原因不明的阳萎病人，血糖正常时应行糖耐量测定。其它检查包括血、尿常规。对睾丸小且软者应检测血清睾酮和催乳素。

4.特殊检查：夜间阴茎勃起(NPT)的测试，糖尿病性阳萎病人的NPT异常。目前通过邮票法或强度测量带就可检测出夜间有无阴茎勃起。

糖尿病患者阴茎的血管性疾病在尚未出现症状时，其血流异常就已存在。25%的阳萎病人有阴茎血管性疾病。有人对1000例阳萎病人进行复式超声显像检查，认为此方法是动脉性勃起功能障碍最可靠的方法，主要表现为阴茎深动脉收缩期最大血流速度的改变。通过选择性阴部内动脉造影和阴茎动脉造影，可显示供应阴茎的血管情况和阴茎血管的情况。但因设备和技术要求高，有创伤性，仅适用于可疑有动脉病变并拟行动脉重建术者。阴茎海绵体造影能够明确阴茎静脉系统病变及海绵体内静脉血液回流状态，有无异位血管存在是诊断静脉漏性阳萎的最可靠方法，同时可行海绵体测压。

Bart等^［14］对123例阳萎患者(除外精神因素)进行胫诱发电位(TEP)、阴部诱发电位(PEP)、球海绵体反射(BCR)、尿道肛门反射(UAR)及膀胱内压描记法(CG)测定，尿流率(UFR)测定。结果：TEP异常者30例(24%)，PEP异常者21例(17%)，BCR异常者26例(21%)及UAR异常者32例(26%)。认为感觉神经障碍是阳萎病人神经泌尿生理学异常的重要原因。薛兆英等^［15］报道53例阳萎患者中，21例(40%)有神经检查异常，其中BCR异常11例(52%)，指出BCR测定是诊断神经性阳萎的重要方法。Bart等^［13］对糖尿病性阳萎22例，糖尿病无阳萎30例；非糖尿病性阳萎102例检测以上指标，发现糖尿病性阳萎与糖尿病无阳萎组的TEP、BCR、UAR统计学差异有非常显著性；糖尿病性阳萎与非糖尿病性阳萎组的TEP、UAR差异具有显著性，组间PEP无统计学意义，但均具有较高异常率(26%，19%)。表明糖尿病性阳萎有严重周围感觉神经病变和自主感觉神经病变，异常率达85%(23/27)，明显高于非糖尿病性阳萎组44%(55/102)和糖尿病而无阳萎组40%(12/30)。CG、UFR是间接评价阴茎周围神经系统的指标，在一定程度上反应出糖尿病性阳萎病人的神经损害程度。由于糖尿病性阳萎病人多伴有神经原性膀胱，所以CG、URF结果常有异常。

四、治疗

1.药物治疗；口服药物疗效均不稳定。有报道α₂-受体阻滞剂育亨宾能使25%的精神性阳萎和14%的混合性阳萎(包括糖尿病性阳萎)获得满意的勃起，且副作用少。阿朴吗啡为短效多巴胺受体激动剂。有报道28例阳萎病人中17例获得勃起，6例糖尿病性阳萎中2例有勃起反应，因此推测体内多巴胺减少可能是阳萎的病因之一。应用溴隐亭(催乳素水平正常者)9例病人中6例病人得到改善。氯哌三唑酮是抗胆碱作用的一种抗抑郁药物。该药已被首选用于治疗包括糖尿病性阳萎在内的抑郁症。目前认为口服PGE₁对阳萎病人有效，每日一次30mg，特别适用于50岁以上的病人及功能性阳萎病人。

2.阴茎动脉再血管化手术：糖尿病性阳萎阴茎动脉再血管化手术的成功率很低，主动脉-髂动脉再血管化术后只有13.5%病人取得良好效果^［16］。阴茎静脉漏可以行外科矫正手术，使静脉性阳萎病人获得治疗。

3.阴茎假体植入手术：多年来阴茎假体植入手术被认为是治疗糖尿病性阳萎的唯一选择。随着接受外科治疗病人的增多和非侵入性治疗阳萎方法的出现，接受阴茎假体植入手术的病人大大减少。尽管可膨胀性阴茎假体有发生机械故障和阴茎局部感染的可能，但植入假体的效果令人满意^［17］。

4.阴茎海绵体血管活性药物注射：如果阳萎病人的阴茎血管完整，则海绵体内注射血管活性药物是治疗阳萎的有效方法，对糖尿病性阳萎也有效^［7］，每周注射一次。该治疗有赖于病人对这种方法的理解和环境对交感神经活动的影响。神经性阳萎病人存在去神经敏感现象，只需要很少量的罂粟碱。而对需要大剂量罂粟碱才能维持良好勃起病人，可合用酚妥拉明，以降低阴茎出现异常勃起或海绵体纤维化的机率，但报道有发生阴茎脓性肉芽肿和化脓性海绵体炎的病例。

5.负压吸引装置(助勃器)：助勃器是非侵创性治疗阳萎的方法，对糖尿病性阳萎也有效^[18]。开始使用时可能导致阴茎不舒适和阴茎淤血，需要有一个适应过程。但不宜长期频繁使用