【摘要】 目的 探讨MCD、MVD与胃癌的关系。方法 免疫组化双标记检测100例胃癌组织中MCD/MVD，并作定量分析。结果 MCD/MVD≤0.9时，癌累及浆膜病例较多；MCD/MVD>0.9时，癌累及浆膜病例较少，两者比较，P<0.05。结论 MCD/MVD的比值与癌浸润深度相关，是反映胃癌生物学行为的一个有用指标。

【关键词】 胃肿 肥大细胞 微血管

0 引言

双标记技术在文献中偶见报道。1993年唐志佼等［1］报道了免疫组化和原位杂交双重检测技术在流行性出血热尸检组织中的应用。我们曾采用SABCSABC法，第一程序采用DABNiCl2作为色原，第二程序采用AEC作为色原的双标记技术，成功标记出胃癌组织中p53与cerbB2癌基因蛋白［2］。但文献中未见胃癌MCD/MVD双标记定位检测的报道。我们应用免疫组化双标记技术对100例胃癌组织中肥大细胞密度(Mast cell density, MCD)与微血管密度(Microvessel density, MVD)进行双标记定位检测，旨在探讨MCD、MVD与胃癌的关系。

1 材料与方法

1.1 黄石市中心医院1984～1998年间手术切除、组织学确诊、临床病理资料保存完整的胃癌421例，随机抽取其中100例，取其石蜡包埋块。

1.2 免疫组化SP法双标记检测100例胃癌组织中MCD、MVD，免疫组化试剂盒购自福州迈新生物技术开发公司。抗tryptase单克隆抗体标记肥大细胞，BCIPNBT显色，呈蓝色；抗CD34单克隆抗体标记微血管，DAB显色，呈棕黄色(图略)。免疫组化SP法双标记方法参照文献［3］。同时设立阳性对照、阴性对照、空白对照。

2 结果

胃癌MCD、MVD测量方法见文献［4］, 随机选择三个MCD、 MVD最高的区域， 每个区域范围为0.15×0.2的小格大小， 分别计数每0.03平方毫米面积MVD、 MCD， 统计学处理采用χ2检验。 100例胃癌不同病理参数与MCD/MVD的关系， 见表1。

表1 100例胃癌不同病理参数与MCD/MVD的关系（略）

两组比较，性别组间： P>0.05；分化程度组间：P>0.05；肿瘤最大径组间：P>0.05；癌浸润深度组间：P<0.05；淋巴结转移组间：P>0.05

3 讨论

Iwao T等［5］研究了肺腺癌MC密度与血管增生及预后的关系。 他们回顾性研究了日本180例原发性肺腺癌患者， 年龄30～79岁。 TNM分型： Ia 60例， Ib 39例， IIa 10例， IIb16例， IIIa 55例。 106例无淋巴结转移， 74例有淋巴结转移。 采用免疫组化双标记染色标记MCD和MVD。 分别计数三个MC密度最高处和血管密度最高处。 结果显示MCD范围5～64/0.03mm2，均数21.1±9.8, MVD范围5～83/0.03mm2，均数23.7±11.4, MCD与MVD呈正相关。而MC高密度区微血管较少，微血管高密度区 MC较少，血管增生和肥大细胞密度空间分布呈负相关。在血管增生最高密度处，MCD为13.1±6.1，MVD为19.9±9.2；在MC浸润最高密度处，MCD为20.0±8.9，MVD为9.6±7.3。肺腺癌MC与临床参数的关系，MCD高密度组与低密度组组间在组织学分型、T1、T2、T3分类及分化程度上无差异，但在N分类、临床分期及CD34表达上有显著性差异。MCD和MVD与生存期相关，MCD≤21和MVD≤23的5年生存率为72%, MCD≤21和MVD>23的5年生存率为61%, MCD>21和MVD≤23的5年生存率为42%, MCD>21和MVD>23的5年生存率为20%。文献未见胃癌MCD/MVD双标记定位检测的报道。本文结果显示，MCD/MVD≤0.9时，癌累及浆膜病例较多；MCD/MVD>0.9时，癌累及浆膜病例较少。MCD/MVD的比值与癌浸润深度相关，是反映胃癌生物学行为的一个有效指标。

【参考文献】
［1］ 唐志佼，邢寿富，张波.免疫组织化学和原位杂交双重检测在流行性出血热尸检组织中的应用［J］.中华病理杂志,1993, 22(3):140.

［2］张友元，张子俊，肖和平，等.胃癌组织中p53与cerbB2癌基因蛋白的免疫组化双标记检测［J］. 肿瘤防治研究,1997, 24(2):8687.

［3］张友元，江应安.胃癌新探［M］.第1版.武汉:湖北人民出版社, 2002.7683.

［4］张友元, 熊密, 魏爱君, 等. 乳腺癌MVD, MCD检测及其意义［J］. 实用肿瘤杂志,2002,17(4):252253.

［5］Iwao T, Ken T, Masao N, et al. Mast cell density is associated with angiogenesis and poor prognosis in pulmonary adenocarcinoma［J］.Cancer, 2000,88:26862692.