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艾滋病是HIV引起的人类免疫缺陷性疾病。该病毒侵入人体免疫细胞后会不断增殖，最后破坏人体的免疫系统。1996年，相继发现了这类病毒感染的多个辅受体。在感染过程中，病毒必须先与宿主细胞表面的主受体CD4分子结合，再与细胞表面的辅受体结合，病毒才能感染细胞，这些辅受体在本质上是一些趋化因子的受体。这个发现为HIV感染和艾滋病治疗带来了新的契机。在陈思仪教授的指导下，杨安钢和同事们首次提出和建立了“细胞内趋化因子”的新策略。他们把趋化因子的基因进行修饰，然后将其导入人T淋巴细胞。经基因修饰的趋化因子基因在细胞内表达后滞留在细胞的内质网中，并在那里结合新合成的HIV辅受体，从而使其不能被运输和呈现在细胞表面。随着细胞膜的更新，细胞膜表面原有的辅受体会经代谢作用而消失。细胞表面病毒由于缺少了辅受体，HIV便不能进入细胞，从而成功地御艾滋病病毒于细胞之外。由于这一策略是针对病毒原有稳定结构的辅受体，而非病毒的本身，因而可以避免由于病毒的结构多变性带来的治疗上的失败；又由于这一疗法是在细胞内封闭和降解病毒的辅受体，因而可以避免趋化因子作为治疗可能造成的炎症反应。这项研究成果在英国《自然·医学》和《美国科学院院报》上发表，《自然·医学》杂志编辑部还特约了HIV辅受体的发现者之一，意大利著名病毒学专家卢校教授在同期的杂志上发表了评论文章，题目是《HIV辅
受体的趋化因子陷阱》。
2000.08.29
