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Shropshear早就发现，肛提肌纤维通过联合纵肌穿入肛管壁而成Treitz肌;肛垫借此固定于盆壁。Jit(1974)证实，这些穿入肛壁的肛提肌纤维不是横纹肌而是平滑肌。因此，盆底动力学改变与痔的关系，近年来引起学者们的注意。
Hancook-Smith(1975)发现某些痔病患者的内括约肌(IS)活动增强，肛管静息压升高。有1/3以上的患者表现为超慢波(波幅>25cmH2O)，有超慢波的患者其肛静息压较高于无者，提示，IS过度活动或反常收缩，可能是某些痔病患者的致病因素。Leicester、Nicholls及Thomson也注意到，当插入肛门镜后，则肛静息压恢复正常。设想，可能是肛镜的扩肛作用，解除了肥大肛垫的压迫刺激所致。Read(1982)也注意到，痔切除术后不论是否扩肛，其肛静息压均明显下降，超慢波消失。他们设想，痔患者术前IS活动增强的现象，与其说是痔存在的结果，倒不如说是其原因。Hancock-Smith(1975)施行Lord's法，使多数患者获得满意疗效，其目的是破坏IS纤维以减低IS的活动。Roaver(1989)用S侧切术治疗Ⅳ期内痔111例，成功率95%多。由于排便时肥大的肛垫产生了肛管内阻力，只有凭借腹内压加以克服，以致造成直肠内压升高，越是用力排便，肛垫内的血管内压就越高，使排便更加困难。
当粪便通过有部分梗阻的肛管时，二者产生一种剪力，不仅影响肛垫内血液回流，造成更严重的充血，而且还拉长与撕裂肛垫的支持组织，从而使肛垫由间歇性脱垂，发展到持续性脱出，一俟痔脱出后，肛管压力反而降至接近正常，因而证明采用注射、套扎、电凝或手术切除以缩小肛垫的治疗方法是可行的。
综上所述，盆底动力学改变与痔的发生密切相关，二者互为因果。长期地或反复地腹内压升高，超过盆底肌负荷的生理极限的情况下，可能导致肛提肌下降→肌纤维和神经相应拉长→神经纤维直径变小→兴奋传导速度减慢→肛肉出现反常收缩→肛垫充血性肥大。肛垫肥大后反过来又刺激肛壁，引起ES、IS反射性收缩，加重了括约肌的劳动负荷，肛压升高，促使肛垫更加肥大，如此恶性循使病情不断恶化。故长期排便过度用力者或妊娠分娩的妇女痔的发病率较高。
