7月13日消息，脊髓背角ERK激活参与了大鼠神经病理性疼痛的诱发和维持过程。

神经病理性疼痛是慢性疼痛的两种主要类型之一。产生慢性伤害感受性/炎症性疼痛时，机体组织受到损伤，并通过传导伤害感受性刺激的神经通路形成疼痛信号的慢性传递。

中华麻醉学杂志一月第一期刊登一项研究，研究者取雄性SD大鼠，体重200～300g。本研究分多剂量给药和单剂量给药两部分，均进行行为学实验和脊髓背角磷酸化ERK（p-ERK）表达检测。实验一 48只鞘内置管大鼠随机分6组（n=8）：假手术＋生理盐水（NS）组（S组）、慢性压迫性损伤（CCI）＋NS组（C组）、CCI＋5％二甲亚砜（DMSO）组（D组）、CCI＋错义寡核苷酸10μg组（M组）、CCI＋U01265μg组（u组）、CCI＋反义寡核苷酸组10μg组（A组）。鞘内给药后记录大鼠机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。实验二 48只鞘内置管大鼠随机分3组（n=16），白CCI术前1d至术后3d分别注射NS（G1组）、U01265μg（G2组）或ERK反义寡核苷酸10弘g（G3组），假手术大鼠4只为阴性对照组，检测脊髓p-ERK的表达。
实验三CCI术后5d大鼠40只随机分5组（n=8）：CCI＋5％DMSO组（D’组）、CCI＋U01260．2腭组（U0．2组）、CCI＋．U01260．5μg 组（U0．5组）、CCI＋U01261μg组（U1组）、CCI＋U01265μg组（U5组），假手术大鼠8只注射5％DMSO（S组）为阴性对照组，记录MWT和TWL；实验四另选CCI术后5d大鼠20只为实验组，鞘内注射U01265μg，假手术5d大鼠（阴性对照组）与CCI术后5d大鼠（阳性对照组）各4只，鞘内注射5％DMSO0．5h后取材，检测脊髓p-ERK的表达。

江苏省麻醉医学研究所徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐艳冰等研究人员研究显示实验一与C组比较，U组与A组MWT和TWL升高，作用持续至术后13d；实验二与G1组比较，G2组与G3组术后3、5d胞浆p-ERK2表达以及术后3、5、10d胞核p-ERK1与p-ERK2表达降低；实验三与D组比较，U0．5组给药后MWT和TWL升高，其作用分别持续至鞘内给药后6h和2h；与U0．2组比较，MWT：U0．5组鞘内给药后0．5、2、6h、U1组给药后0．5、2、6、12h、U5组鞘内给药后0．5、2、6、12、24h升高，TWL：U1组鞘内给药后12h、U5组鞘内给药后0．5、6、12、24h升高；与U0．5组比较，U5组MWT鞘内给药后0．5、12、24h和TWL鞘内给药后0．5、12h升高；实验四与阴性对照组比较，实验组鞘内注射U01265μg后0．5h胞浆与胞核p-ERK1和p-ERK2表达下降，与实验组0．5h比较，实验组胞浆p-ERK1于6、12、24h升高，胞核p-ERK1于2，6、12、24h升高，胞浆与胞核p-ERK2于6、12、24h均升高（P〈0．05）。

因此可见脊髓背角ERK激活参与了大鼠神经病理性疼痛的诱发和维持过程。