摘要我科于1993.6～1998.2共收治29例急性氟乙酰胺中毒，其中男20例，女9例，临床表现均有恶心，呕吐，上腹部疼痛，意识丧失，阵发性抽搐等临床症状。体查无明显阳性体征。实验室检查：血、尿常规及肾功能检查均正常，胃内容物，尿液用羟胺-三氯化铁法检测均呈阳性反应。心肌酶AST、CK、LDH、HBDH，肝功能AST、ALK-PHOS均明显增高，严重病例入院时脑电图异常。中毒病例早期可通过胃内容物，尿液的氟化物检测及时诊断，除1例死亡外，余均抢救脱险，痊愈出院。

鼠药中毒是小儿急性中毒最常见的中毒类型。约占我院小儿急性中毒的2/3。由于氟乙酰胺灭鼠作用快，用量少，价格低。目前在农村地区已广泛替代磷化锌和安妥类药物，因此小儿急性氟乙酰胺中毒病例已明显增多。现将我科于1993年6月～1998年2月收治的29例急性氟乙酰胺中毒的病例报告如下：

1一般资料

29例均为住院患儿。男20例、女9例。年龄1～5岁26例、6～10岁3例。发病时间最短为15min，最长为6h。

全部病例误服后均有恶心，呕吐，上腹部疼痛和阵发性抽搐症状，其抽搐发作时均表现为意识丧失，双眼球上逆，口吐白沫，口唇发绀，四肢强直抽动。抽搐持续数秒至20余秒后自行缓解。每间隔半小时至2h发作1次。抽搐缓解期间，患儿基本清醒，应答自如。其中4例昏迷病人还出现瞳孔散大，呼吸困难，血压下降，超高热，抽搐持续6～12h，抽搐停止后呈去大脑僵直状态，且因误服量较多而于15min至2h内发病。29例除抽搐时听诊，心率增快，肺部闻及痰鸣音外，未发现其他阳性体征。

2实验室检查

29例患儿住院期间，血、尿常规、肾功能检查均正常，胃内容物，尿液用羟胺-三氯化铁法检测呈阳性反应；心电图检查为窦性心动过速，心肌酶检查AST、CK、LDH、HBDH(羟丁酸脱氢酶)均明显增高，以AST、CK为明显，肝功能AST、ALK-PHOS均增高、4周后复查正常；3例昏迷病例入院时脑电图异常。可见弥漫性不规则高波，慢幅波，1个月后复查恢复正常。余26例的心电图无异常，3例昏迷患儿尿氟检查持续3周后始转阴。

3治疗措施

30例均用清水洗胃，大剂量补液，利尿，肌注苯巴比妥钠5～8mg·kg^-1.d^-1，抗惊厥，保护心、脑、肝肾功能，预防感染等治疗。昏迷病例给予吸氧，抗休克，改善脑水肿，降温，纠正电解质失衡等急救措施。全部病例早期应用乙酰胺解毒，每次0.1g·kg^-1，肌肉注射。26例无昏迷者每8h应用1次，连用5天停药，病情均无反复。3例昏迷病例每6h应用1次，加用10天停药。停药后，患儿仍出现类似失神性癫痫小发作临床症状，改用口服苯巴比妥5mg·kg^-1.d^-1。治疗至尿氟转阴，临床症状缓解，除1例死亡外，余28例均痊愈出院，随访1～3月无1例发现心、肝、肾功能、心电图脑电图异常。

4讨论

氟乙酰胺为一种有机氟类农药，主要用于杀虫和杀鼠，易溶于水，是化学性质稳定的神经性毒素，在碱性液中很快水解为剧毒的氟乙酸，LD50为2～10mg·kg^-1，口服后在胃肠道中容易吸收。吸收进入人上的有机氟化物迅速水解而形成氟乙酸，氟乙酸与细胞线粒体上的乙酰辅酶A结合，生成氟乙酰辅酶A，然后在缩合酶的作用下，与草酰乙酸缩合成氟柠檬酸。氟柠檬酸在体内大量堆积(较正常含量增加8～10倍)，作用于神经系统和损害心肌，使大脑皮层神经细胞发生缺氧性变化，使心肌变性。另外，大量氟柠檬酸可以直接刺激肌纤维而发生痉挛^［1］。其特效解毒剂为乙酰胺，又称解氟灵。解毒机理是由于乙酰胺能在体内与氟乙酰胺竞争酰胺酶，使氟乙酰胺不能脱氨变成氟乙酸，干扰了氟柠檬酸的生成^［2］。根据动物实验，乙酰胺有延长潜伏期，减轻发病症状，甚至之使不发病的作用^［3］。

本组病例的临床治疗提示，对不明原因的小儿(群体)突发抽搐，取其胃内容物及尿液检查(羟胺-三氯化铁法)可早期诊断，及时、足量及足疗程应用乙酰胺解毒，大剂量补液，利尿是提高治愈率的关键。同时应及早采取护心、肝脏等治疗，重症病例应用乙酰胺需6h1次，连用10d停药，必要时可加用苯巴比妥治疗类似失神性癫痫小发作临床症状。全部病例的对症治疗至尿氟检查转阴始停药，以免病情反复。

参考文献

1翟亚民，孙胜德，丁先广，等.常见中毒与急救.北京：科学技术出版社.1997.96～100

2徐叔云，陈敏章，王振纲，等.临床用药指南，合肥：安徽科学技术出版社.1994.1442～1443

3青岛医学院.急性中毒.北京：人民卫生出版社.1976.328～332

(1998-09-29收稿1999-06-07修回)