雷公藤是卫矛科属植物，具有较强的抗炎作用，对变态反应性疾病及自身免疫性疾病的疗效肯定，但过量内服未经加工的雷公藤根茎和嫩芽，可引起中毒和肾损害，甚至肾功能衰竭。近年来，急性雷公藤中毒报道不少，但由此引起的肾功能衰竭单独报道少，肾活检的病例更少，现将我院1980年至1997年所收治的临床资料较完整的20例分析如下(其中2例做了肾活检)。

临床资料

诊断所有病人均具有如下3条：①有服中毒剂量的雷公藤病史。②病人以往无肾脏病史而服雷公藤后出现少尿或无尿、浮肿和血尿等表现，其中10例少尿型病人均经扩容后利尿排除了肾前性少尿。③多次查尿有蛋白、红细胞、白细胞和颗粒管型，查BUN，Cr升高。

一般资料20例病人中，男性8例；女性12例；年龄34.2±s6a(16～64)，一次大量内服引起中毒16例，多次累积中毒4例。

临床表现所有病人均在服雷公藤后3h内出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐，次日逐渐出现肾损害症状，其中少尿6例，无尿2例，肉眼血尿5例。面部或下肢浮肿7例，烦躁、神志恍惚5例。从服药到肾损害时间不一，最短1d,最长22d(其中1d 4例,2d 3例,4～6d 5例,10d以上8例)平均5.8d。20例中少尿型11例，合并休克6例(其中少尿型4例，非少尿型2例)，6例有肾区叩痛，4例出现高血压，2例出现室性早搏。

实验室检查尿检均有不同程度的蛋白尿(+-+++)、红细胞、白细胞和颗粒管型、BUN、Cr明显升高，均有不同程度的酸中毒，全部病人低血钠症、高钾血症者6例，低钾血症8例，低血氯9例，低血钙5例。

病理20例中2例做了肾活检，病理主要表现为肾小管上皮细胞坏死及肾间质炎细胞浸润。

治疗与转归14例入院时洗胃，6例就诊时超过20h而未洗胃，入院后全部病人均经扩容、利尿和能量合剂治疗，纠正酸中毒和电解质紊乱，有休克的抗休克，有透析指征者行血液透析、血液滤过，20例中治愈好转15例，其中非少尿型7例，少尿型8例，其中少尿期最短2d,最长7d,死亡6例，其中4例合并休克，且均为未洗胃者。

讨论：雷公藤中毒时，急性肾脏损害的发生率较高。黄煌报告31例其中23例出现肾损害，占74%，13例发生为急性肾功能衰竭。在我院收治的病例中，急性肾功能衰竭占44%。一般认为，从服雷公藤到出现肾损害的时间在4d内，过渡到第5天后肾功能恢复较好，本组出现尿常规异常和无尿者最短1d，最长22d,发生肾衰的迟早与雷公藤的量和洗胃是否及时彻底有关，服药量大，未经洗胃或洗胃过迟者，肾衰出现早，反之出现晚，对于中毒症状消失的病人仍应反复检查肾功能，以便及时防治延期的肾损害。

20例中毒病人中有4例是在治疗类风湿性关节炎时每天以干雷公藤15g煎服，连服6d后出现中毒。

雷公藤导致肾损害机理可能是药物对肾脏的直接毒性作用和肾缺血。肾缺血的原因有：①中毒时腹泻、恶心、呕吐使消化液丢失，有效血容量下降，肾血流量减少。②雷公藤扩张周围小动脉血压下降。肾血流量减少，雷公藤的直接毒性作用和肾缺血均可引起肾小管上皮细胞变性坏死，我院做了2例肾活检均表现为肾小管上皮细胞坏死和炎性细胞浸润，亦支持这一点。本组急性肾衰的11例少尿型病人中，7例无休克提示这7例中少尿的主要原因不是肾缺血，而是雷公藤对肾脏的直接损害作用，而6例死亡病人中4例合并休克。有休克者的死亡率(20%)，明显高于无休克者(10%)(P＜0.05)，从另一侧面提示休克所致的肾缺血加重雷公藤对肾的毒性。

雷公藤中毒无特效治疗，早期彻底洗胃是最重要的抢救措施之一，本文死亡6例中，4例未洗胃，若不能洗胃，及早行血液净化治疗也是重要手段，近两年来我院收治3例中毒病人及早进行了血液滤过、血液透析治疗，均获得成功。

本文的不足之处是肾活检的病例太少。

收稿日期：1999-02-29