例1：男，68岁。主因慢性间断性咳嗽、咯痰2年，咯血2d于1993年5月6日入院。既往体健。有吸烟史50余年，20支／d，饮酒史50年， 每天0.25kg。入院查：神志清，血压17.4／8.9kPa，心(－)， 双肺可闻散在哮鸣音，腹软，肝大右肋下2.5cm，质中等。双下肢无浮肿，神经系统检查正常。化验肝肾功能正常。胸片示左下肺纹理增重。诊断：慢性支气管炎并左侧支气管扩张、酒精性肝病。给予抗生素抗感染治疗。并用PTT40U/d～80U/d持续静滴共19d。住院第15天时患者出现纳差、 恶心、神志淡漠，第17d时出现嗜睡、幻觉、吞咽呛咳、构音障碍。查：神志清，语言欠利，双侧瞳孔等大，光反射灵敏，四肢肌力Ⅳ级，双侧Babinski征(＋)。化验：血钾3.2mmol/L，钠120mmol/L，氯89mmol/L，血浆渗透压247.3mmol/L，尿渗透压431.3mmol/L。 停用PTT，给予等渗盐水每天750ml～1000ml及精氨酸，3d后血钠、氯恢复正常， 但次日患者出现烦躁、幻觉、精神异常。头颅CT示：可见双侧额顶部颅骨内板下方新月形密度减低， 双侧侧脑室增大， 脑回、脑室增宽，增厚，中线结构居中，余(－)，诊断为全脑萎缩，皮层下动脉硬化性脑病。最后转精神病院治疗。

例2：男，40岁。主因间断性咯血3月，加重2天，于1994年6月27日入院。入院查：神志清，BP14／8kPa，心(－)，右肺中下部可闻湿性口罗音，余(－)。神经系统检查正常。胸透右肺纹理增重。化验Hb65g/L，WBC4.2×10⁹／L， N0.64，肝功能TTT14U， ALT57IU/L，HBsAg1∶16(＋＋)。肾功能正常，诊断为：右侧支气管扩张并感染， 乙型肝炎。给予抗感染、止血三联治疗，疗效差，改用PTT40U/d～90U/d持续静滴，共用16d，用药第6d时患者出现呃逆、纳差，尿量减少(300ml/d)，化验血清钠128mmol/L，因患者咯血不止，行右侧支气管动脉造影并用凝胶海绵栓塞治疗，术后继续静滴PTT， 住院第16天患者出现精神异常，哭泣、多语。停止用PTT，经对症治疗，3d后症状缓解出院。

例3：女，42岁，主因慢性咳嗽、咯痰34年，咯血4d，于1993年8月26日入院。入院查：神志清，BP15／10kPa，心(－)，左肺背部可闻湿性口罗音，胸部CT示左下肺炎， 化验肝肾功能正常，神经系统检查正常。诊断为左下肺肺炎。给予抗生素及PTT30U/d～60U/d，持续静滴，共16d。用药第14d患者现食欲减退，精神萎靡，且逐日加重，第16d时患者突然精神失常，哭闹、幻觉，次日自动出院。

讨论：本文3例患者均因咯血而静脉应用PTT， 在持续静滴PTT的过程中，出现纳差、恶心、呕吐、甚至幻觉、精神失常现象，其中2例化验血清钠降低，例1表现为血渗透压降低，尿渗透压增高，尿钠不减少。3例均无腹水、水肿、血压下降表现。 分析是因垂体后叶素引起的抗利尿激素分泌不适当综合征 (SIADH)而致的稀释性低钠血症，其原因可能是：①PTT除有收缩血管作用外， 还具有抗利尿作用，它作用于肾脏的远曲小管和集合管，增加管壁上皮细胞对水的重吸收，形成高渗尿，体内水潴留，引起水中毒，产生稀释性低钠血症^〔1〕。②肺部疾患时，由于缺氧引起肺血管收缩，导致左心房充盈度下降，通过左房内容是感受器的神经反射，使下视丘释放ADH增加。本组3例患者均有肺部感染，同时由于持续静滴PTT可使肺小动脉收缩，使肺动脉压进一步增高，而导致了SIADH。③肝功能损害时，对PTT的灭能作用降低，因而使PTT水平增高，从而阻碍水的排出。 本文例1有多年饮酒史，例2有乙型肝炎，均可造成肝功能异常。 另外最近有报道低钠血症患者可伴发桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)。此病需尸解确诊，近年已有磁共振在活体诊断。CPM的病因多认为慢性酒精性营养不良的基础上产生低钠血症是本病的重要病因，且低钠血症纠正过快也与发病有关^〔2〕。 本文例1的病史症状体征与此病相符合，但当时因对该病认识不足且未做头颅磁共振。因此笔者认为：咯血患者在静滴PTT时，除注意诱发心绞痛、 心肌梗死，还要警惕PTT引起的SIADH的副作用，尤其对有肝功能障碍和长期饮酒患者要减少用量。及时化验电解质，出现消化道症状时应想到发生本并发症的可能。要适当限水、补钠，减少PTT用量或停用。

参考文献font宋size2

1顾美绨中华结核和呼吸杂志，1991，14(1)：56

2高志强中华内科杂志，1997，36(6)：401

(收稿日期：1998-11-04)

作者简介：张爱珍，女，1958年12月生，主治医师，山西省人民医院，030012