自1995年以来，我院收治慢性肺心病急性加重期合并低钠血症患者50例，获得满意疗效。现报告如下。

一般资料：50例中，男32例，女18例；年龄38～86岁，平均67.2岁；病程10～42年，平均22年。其中合并心力衰竭者41例，呼吸衰竭42例，肺性脑病18例，死亡6例。50例中，轻度低钠血症(120～134mmol／L)33例，中度(110～119mmol／L)11例，重度(＜110mmol／L)6例。根据Grant-kubo公式计算血浆渗透压，伴有低渗血症(＜270mmol／L＞39例，其中轻度低渗血症(260～269mmol／L)22例，中度(240～259mmol／L)12例，重度(239mmol／L以下)5例。50例中，合并低渗脑病11例，其中8例合并肺性脑病。

治疗与结果：50例除按肺心病急性加重期及并发症的常规处理外，对临床症状不明显的轻度低钠血症，仅用高盐饮食或口服生理盐水治疗。对中、重度低钠血症，给予静滴5％葡萄糖盐水或0.9％盐水500ml／d，部分危重患者给予3％盐水150～250ml静滴后再给予5％葡萄糖盐水滴入及给予胶体溶液(如血浆)输入，伴有低钾血症患者给予补钾，有明显浮肿及心衰者严格限水，每日给水在100ml以内，同时补钠速度维持在＜50mmol／h。经治疗后，轻度33例、中度8例、重度3例低钠血症患者出院时，血钠都恢复到135mmol／L以上。6例死亡患者(3例中度低钠血症患者、3例重度低钠血症患者)因心衰较重，仅给予0.9％生理盐水250ml静滴9d，补钠，未给予高渗盐水，死亡前测血钠均为中～重度低钠血症。

讨论：本组50例患者的平均病程为22年，年龄较大(平均67.2岁)，经常反复患病，均因呼吸道感染使病情加重而入院。笔者体会，对肺心病伴有呼衰、心衰不易纠正者，应考虑有低钠血症的存在。特别是血气无明显变化而出现意识障碍时，应监测血钠，计算血浆渗透压。对肺心病伴水肿者，不能只考虑右心功能不全而反复使用利尿剂，而应想到因缺氧和高碳酸血症引起的抗利尿激素增多所致水肿，否则会加重电解质紊乱。为避免医源性低钠血症，我们对肺心病急性加重期呼衰、肺脑及心衰的患者在应用利尿剂的同时监测电解质，并加强抗感染及畅通气道，纠正低氧血症及高碳酸血症。当低钠血症合并精神症状而起病急骤，提示脑细胞内水过量，多由低渗血症引起，此时应立即输入等渗或高渗盐水。我们对11例低渗脑病患者给予补充3％的盐水及血浆治疗后，大部分患者好转。

本组死亡6例均为中、重度低钠血症及与呼衰、肺脑并存者，死亡原因是心衰较重，使钠盐补充受限，加之不合理应用利尿剂和激素，对稀释性低钠血症患者未严格限水，使低钠血症加重而死亡，应引以为训。有必要指出一点，低血钠可引起低渗血症，但低渗血症并非单纯低钠血症。因此对低渗血症患者，不仅要补钠，还要注意补氯化钾。对于严重低钠者伴休克而又无尿时，我们除给盐水外，还给予胶体溶液(如血浆)，而决不可单独给予升压药，尤其是血管收缩剂，亦不能因无尿而给予利尿剂。同时在补钠过程中需反复测定血钠与观察病情变化，因补钠后血钠虽然能较快恢复正常，但数天后可因细胞外液的钠转移到细胞内，而再次出现低血钠。

(收稿日期：2000-11-04)