甲状腺功能亢进症并发肌病主要指毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)伴发肌肉病变，简称甲亢性肌病。1997～2000年，我院共收治12例甲亢性肌病患者，获得较满意的疗效。现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料本组12例中，男7例，女5例；年龄28～72岁，平均40.5岁，病程1周～10年。慢性甲亢性肌病4例(3女，1男)，甲亢伴周期性麻痹5例(4男，1女)，急性甲亢性肌病1例(男性)，甲亢伴重症肌无力2例(男女各1例)。

1.2临床表现①甲亢表现：本组12例中，有激动、怕热、食欲亢进、消瘦等高代谢征群者11例，症状不明显者1例(为慢性甲亢性肌病)；2例甲状腺无肿大，6例甲状腺Ⅰ°～Ⅱ°，4例Ⅲ°；4例闻及甲状腺血管杂音，2例伴震颤；5例轻度突眼；1例合并糖尿病。②肌肉病变：本组5例甲亢伴周期性麻痹患者的麻痹症状多发生于疲劳、饱食、停服抗甲状腺药物或钾盐后，多在夜间发作；4例发作时主要累及两下肢，显著无力，活动受限，全身无力先下肢后上肢者1例，伴糖尿病者1例。发作时静滴或口服氯化钾后症状缓解。在7例甲亢伴重症肌无力、慢性甲亢性肌病、急性甲亢性肌病患者中，1例急性甲亢性肌病被误诊为格林－巴利综合征收入神经内科病房，此后查T₃、T₄、FT₃、FT₄明显增高，才转入内分泌病房治疗。

1.3实验室检查12例中，11例患者均有不同程度血T₃、T₄、FT₃、FT₄升高，1例血T₃、T₄、FT₃、FT₄正常，12例BMR为＋20％～75％。甲亢伴周期性麻痹(TPP)5例中，4例于未发作时做常规心电图检查，结果正常；1例发作时血钾为2.7mmol／L，同时心电图提示低血钾。

1.4治疗和结果本组患者均接受以抗甲状腺药物为主的常规治疗。甲亢病情较重者，选用他巴唑治疗，起始量为30～60mg／d，或用丙基硫氧嘧啶300～450mg／d，分3次口服。当症状显著减轻，体重增加，T₄或T₃接近正常时，据病情每2～3周递减药量1次。在抗甲状腺药物治疗的第1～2个月内，10例患者联合使用β-受体阻滞剂心得安10～20mg，每日3次，以改善心悸、心动过速。另外，尽量消除精神紧张等不利因素，给予适当的休息和各种支持疗法，补充足够热卡和营养物质(如糖、蛋白质和各种维生素)，以补充甲亢引起的消耗。对TPP患者，加用0.3％氯化钾缓慢静滴，每日3～5g；或口服氯化钾6～12g，分3～4次口服。甲亢合并重症肌无力者，加用吡啶斯的明30～60mg，每日3次口服。结果：5例TPP患者症状完全缓解，血钾恢复正常，余7例患者肌无力、肌肉萎缩等肌病表现均有改善。

2讨论

甲亢合并各种肌病后，临床表现较为复杂。由于消瘦、无力是甲亢的主要症状，如不出现麻痹、肌肉萎缩等较重表现，肌病常不易被觉察；而在肌病表现突出时，尤其是消瘦显著的老年型甲亢，又常被误诊为癌症、皮肌炎或其他神经肌肉病变而忽略甲亢的存在。因此，本病的诊断必须从甲亢和肌病两方面考虑。

慢性甲亢性肌病是较常见的合并症，起病隐匿，进展缓慢，全身肌肉均可受累，但多限于躯干和四肢肌肉，表现为进行性肌无力、消瘦甚至肌肉萎缩。其基本病因是甲状腺激素分泌过多，甲亢时过量甲状腺素抑制了磷酸肌酸激酶的活性，使肌酸不能利用而随尿排出体外，肌肉内磷酸肌酸减少。过量甲状腺素还可直接作用于线粒体内膜T₃受体，使氧化过程加速，大量储存能量以势能形式消耗，同时大量氧化酶也被消耗，氧化磷酸化脱偶联，ATP生成减少，肌肉因能量来源减少而导致肌无力。此外，大量甲状腺素还能促进肌肉蛋白分解消耗，出现消瘦、甚至肌肉萎缩^［1］。

TPP多见于东方国家，发作时多伴有血钾暂时性降低，主要表现为间歇发作的四肢驰缓性瘫痪，两侧对称，膝腱反射可减弱或消失，严重时可累及肋间肌和膈肌而出现呼吸困难。其病因与发病机理可能与下列因素有关^［2］：①甲亢时甲状腺素、胰岛素分泌增加，激活钠-钾泵活性，使细胞外钾迅速转向细胞内，从而降低细胞外液的钾离子浓度。②甲状腺激素分泌增加，使尿中钾的排出多于钠。因此，补钾的同时应控制甲亢，待麻痹好转后避免使用葡萄糖、胰岛素，以防诱发。

甲亢伴重症肌无力主要累及眼部肌群，有睑下垂、眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。对吡啶斯的明有良好效应，甲亢和重症肌无力为自身免疫病，肌中可检出自身抗体，但甲亢并不直接引起重症肌无力，可能二者先后或同时见于自身免疫有遗传缺陷的同一患者中。

参考文献

1，霍晓丽，王立.慢性甲状腺机能亢进性肌病.临床神经病学杂志，1992，12(4)：238～239.

2，车树林，暴树芝，胡勉.甲亢性周期性麻痹11例临床分析.山东医药，1998，38(10)：61.

(收稿日期：2000-10-23)