近年来，急性胰腺炎（AP）发病日益增多，其中不少是重症急性胰腺炎（SAP）。诱发SAP是多种因素联合作用所致，包括胰管阻塞或胆汁返流（胆石嵌顿及一过性微小结石嵌顿）、肥胖及高脂血症、高脂高蛋白食物对胆囊收缩素（CCK）的过度刺激、酒精（有引起0ddi括约肌痉挛等多种作用）、缺血及低灌注等^［1］。近10年来，随着认识水平及诊疗技术的提高，SAP的病死率已降到12％左右。本文就SAP的非手术治疗作一概述。

1基本治疗

基本或称传统的内科治疗包括禁食、胃肠减压、静脉补液、全身支持疗法、解痉止痛、抗感染、对症处理和必要时的激素应用等，也包括必要的监护措施。对于普通AP及无并发症的SAP可在普通病房治疗，但对于出现严重并发症（如ARDS）的SAP-Ⅱ型患者倾向在ICU病房监护。胰腺炎患者的明显腹痛可引起或加重休克的发生，并可导致胰――心反射，引起胰性猝死。因此，腹痛较剧者应及时处理。目前认为最有效的止痛方法是疼痛自控疗法或麻醉镇痛法，即硬脑膜外持续麻醉。近期有人报告，胆源性胰腺炎患者的早期血镁明显下降，因此SAP患者需要积极补充镁，镁有解痉镇痛、镇静、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。一般为静脉推注硫酸镁1～2g，每天2～3次，可有效缓解急性胰腺炎患者的临床症状。吗啡可引起0ddi括约肌痉挛，虽然可以应用阿托品类药物对抗，但后者又可加重肠麻痹、肠胀气。因此急性胰腺炎的镇痛一般不用吗啡。对急性胰腺炎患者进行抗感染时，要选择可通过血――胰屏障、脂溶性高的抗生素，宜大剂量、联合应用。比较理想的联合方案首推喹诺酮类＋甲（替）硝唑。激素不宜作为治疗急性胰腺炎常规用药，因为激素本身就可促发或诱发胰腺炎。但在患者出现严重的中毒症状、严重的呼吸困难如ARDS、明显的心脏损害、肾上腺皮质功能减退时，可考虑应用。但是，如果患者有DIC，疑消化道应激性溃疡、并发大出血、严重的细菌感染或败血症未能控制等情况时，不可应用激素。急性胰腺炎过去多应用阿托品类药物，目前多应用组织胺受体2阻滞剂或质子泵抑制剂。一般认为其可能作用机理为阻止胃酸引起的胰腺高分泌状态，减弱或消除了胰腺外分泌，该类药物同时具有预防及治疗消化道应激性溃疡及并发出血的优点^［2］。因此，临床上广泛应用，并取得了理想的效果。

2纠正微循环障碍

微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因，快速补液、抗休克是改善微循环障碍的基本措施。有人报告应用低分子右旋糖酐和丹参注射液可改善微循环障碍，有效防止胰腺的坏死。但也有人认为丹参有反跳作用，应用低分子量肝素对纠正微循环障碍效果较好。有报告中药大黄有增强细胞功能及抗凝、抗血栓形成的作用。此外，大黄尚有促进肠蠕动恢复的作用，其对于肠麻痹、肠胀气有治疗效果，用法是大黄煎剂肛管滴注，可进食后改为口服。大承气汤以大黄为主，也有类似作用。已证实，该类药物对多器官功能衰竭（MOF）有肯定的预防作用，并可减少肠源性感染，改善腹腔脏器的血供，减少炎症渗出，促进炎症的恢复。

3生长抑素（somatotatin，SS）

SS国内有两类制剂^［3，4］，即14肽的施他宁和8肽的奥曲肽（即善宁，旧称善得定）。对两药的作用报告有一定差异，主要在于是否收缩0ddi括约肌。尽管有不同意见，但SS在国内已经广泛用于治疗AP，为防止滥用，国内学者提出的使用指征是：①SS不宜用于轻症AP，少数严重者可用；②对SAP-Ⅰ型有治疗作用，有可能避免手术；③对SAP-Ⅱ型手术患者，术后不宜用作常规治疗，但术后并发出血、胰瘘及小肠瘘等应作为用药指征。SS用于AP的机理尚不明确，一般认为SS可减弱或消除胰腺外分泌，减少SAP时炎症介质，减少胰酶的释放及CCK等胃肠激素的分泌，改善胰腺组织的充血水肿，以及细胞保护作用等。但在应用SS时也要注意其副作用，如可能使SAP的肠麻痹恢复减慢，因为SS可减少内脏的血流量，使内脏器官缺血缺氧。

4胰酶抑制剂

4.1甲硝酸奈莫司他（nafamostate，NM）NM对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白酶、磷脂酶A2、巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有强效抑制作用。日本有人用NM作抗凝剂进行血液过滤（CHF）治疗实验性SAP，过滤5小时后胰蛋白酶清除率为92.6％，而用肝素作抗凝剂清除率仅为5.5％。有人用NM作局部动脉灌注，用量为100～200mg／d，治疗19例SAP，17例痊愈，2例死亡。

4.2注射用乌司他丁（Ulinastinforinjection，UTI）UTI是一种广谱酶抑制剂。UTI是从健康成年男性尿中提取出的一种由143个氨基酸组成的、分子量67000的酸性糖蛋白。1985年在日本首先用于治疗急性胰腺炎，目前也广泛用于多种疾病的辅助治疗。国内近年开始应用，据我院初步应用观察，对胰腺炎的病程有缩短作用。UTI对多种蛋白酶、糖以及脂水解酶有较强的抑制作用，UTI非竞争地抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶，竞争地抑制透明质酸酶和血液中纤溶酶，反竞争地抑制弹性蛋白酶和羧肽酶。除了抑制蛋白酶以外，UTI还广泛地抑制脂肪酶、磷酸肌酸激酶等与胰腺炎有关的酶类，还具有下述作用：①可稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶的释放；②有清除氧自由基及抑制炎症介质的释放等功能；③可抑制心肌抑制因子（MDF）的产生，改善休克时的循环状态；④抑制蛋白质分解代谢亢进。⑤清除氧自由基及抑制炎症介质的释放。UTI治疗急性胰腺炎用法是初期每次10万U溶于500ml5％葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注，每日1～3次，以后随症状消退而减量，原则上给药1～2周。

5腹腔灌洗

腹腔灌洗是抢救治疗SAP的重要方法之一，有报告认为对阻止病情发展、缓解症状、减少并发症和降低病死率具有重要意义^［5］。其机理可能为①稀释了腹腔渗液中的胰酶从而减轻自我消化；②稀释了腹腔炎症渗出物中的毒素和病原菌，从而可减轻对腹膜的刺激和腹腔感染，有助于防止败血症和胰外脓肿的形成，也降低了MOF的发生率。其多采用普通腹膜透析法，一般要求在确诊48小时内进行，灌洗要充分，时间不少于5天。终止指征为症状体征消失，血生化指标正常，放出的灌洗液化验正常。但是也有人认为腹腔灌洗无明显效果。

6内镜治疗技术及其它治疗

内镜治疗（ERCP）是胆源性AP治疗的重大突破。通过取石、碎石后，胰胆管压力迅速下降，腹痛等症状随之缓解，并发症减少，病死率降低。内镜治疗还是预防胆源性AP的重要措施^［6］。国外学者对于感染性坏死性AP进行CT引导下经导管引流治疗，其疗效不逊于手术治疗，但费用高、X线照射量大。对此，可以探讨在B超引导下穿刺引流。5-FU治疗SAP有争论，前期多认为其可抑制细胞免疫，认为不用为宜，近期有报告认为其可以通过上调IL-4、IL-10而治疗SAP。近期实验研究有应用TNF-a抗体或IL-10治疗实验性SAP取得效果的报告。也有应用抗中性粒细胞抗体使肺组织炎症减轻的报告。在SAP的发病中，血小板激活因子（PAF）发挥了重要的负性作用，因此国外学者亦在探讨使用PAF拮抗剂治疗SAP，初步结果表明其可减低血管通透性，减轻ARDS的程度，并使血淀粉酶、脂肪酶恢复正常。

参考文献

1，巫协宁.重症胰腺炎的发病机制.中华消化杂志，1999，19（5）：335.

2，王琛，张有成，宋爱琳，等.洛赛克在轻型急性胰腺疾病治疗中的临床研究.中华消化杂志，1999，19（增）：70.

3，许斌（译）.一项奥曲肽用于中到重度急性胰腺炎的随机、双盲、多中心研究.国外医学（消化疾病分册），2000，20（1）：61.

4，王兴鹏，陆琪，吴建新，等.奥曲肽对急性坏死性胰腺炎炎症介质的调节作用.中华内科杂志，2000，39（3）：156.

5，徐家裕.临床胰腺病学.上海：上海科学技术出版社，1990：120.

6，李兆申.胰腺疾病的内镜治疗.中华消化杂志，1999，19（3）：152.

（2000-07-15收稿）