临床资料:本组男42例,女5例;年龄19~65岁,平均47.6岁。致伤原因:车祸44例,坠落伤3例。本组病人伤后皆有原发性昏迷,入院时格拉斯哥昏迷分级(GCS)均<8分(其中36例为4~6分)。37例肢体运动异常,单侧病理征阳性9例,双侧病理征阳性21例;腱反射亢进24例,减弱或消失23例;去脑强直发作11例。本组9例双侧瞳孔散大,10例单侧散大,6例双侧瞳孔缩小,22例瞳孔大小多 变。47例患者伴下肢骨折4例,上肢骨折3例,肝破裂2例,脾破裂1例,血气胸2例。本组病人均于伤后24小时内行CT检查,7例伤后4~7天行MRI检查。其中大脑灰质与白质交界处多发点片状出血,皮质与髓质分界不清者32例(分别位于额、颞、顶枕叶)。出血在基底节区12例,胼胝体6例,脑干8例,脑室内6例,弥漫性脑肿胀21例,伴硬膜下血肿3例,硬膜外血肿4例,脑实质内血肿2例,脑挫伤10例。
治疗:本组病人以非手术治疗为主,采取脱水、利尿、降颅压,大剂量激素冲击治疗,钙离子拮抗剂及脑细胞代谢活化剂,保持呼吸道通畅,维持水电解质酸碱平衡,防治并发症和早期行高压氧治疗。其中6例因合并颅内血肿行血肿清除术,7例因一侧大脑半球肿胀、占位效应明显行单侧去骨瓣减压,2例行双侧去骨瓣减压。
结果:按GOS评分,治愈11例,中残13例,重残或植物生存12例,死亡11例。其中2例死于肾功能衰竭,1例死于心功能衰竭,2例死于呼吸道感染。其它6例均死于重度原发性脑损伤及其继发病变。
讨论:①病理学改变:近年来对轴索超微结构的研究越来越多,发现DAI是轴索神经微丝的断裂,急性期可看到轴索断端轴浆积聚所致的轴索收缩球(ARB),中期有非特异性巨噬细胞反应,清除受损的髓鞘产物,并有成簇小胶质细胞,晚期则可看到神经长束非特异性纤维退行性变。颅内微血管改变是伴随轴索损伤的一个重要因素,这就提示我们早期改善脑微循环,在DAI的临床救治中将会有一定裨益。另外实验表明:DAI病变的基础是轴索细胞内钙离子内流,导致轴索变性,局部缺氧水肿,严重时出现断裂。因此DAI病人早期给予钙离子拮抗剂,可阻滞轴索细胞膜上钙离子通道开放,减少细胞外钙离子大量内流,增强钙-ATP酶活性,增加细胞内钙离子排出,减轻细胞内钙超载,同时可以解除脑血管痉挛,改善脑微循环。②临床特征及对预后的影响:伤后昏迷程度和时间长短是判断预后的重要指标,昏迷时间长则提示预后不良。DAI昏迷的主要原因是大脑广泛性轴索损伤,使皮质与皮质下中枢失去联系,昏迷时间与轴索损伤的数量和程度有关。本组病人伤后意识障碍7天内恢复者17例,其中7例治愈,6例中残,重残3例,死亡1例,治愈率41.6%,病死率6.8%。23例伤后意识障碍在8~42天内恢复,其中4例治愈,6例中残,重残7例,死亡5例,治愈率17.4%,病死率21.7%,和上述观点相符。DAI患者伤后出现瞳孔变化,预示预后不良,考虑与合并脑干损伤有关。本组伤后出现瞳孔异常32例,死亡11例,重残及植物生存12例。③治疗:由于DAI致伤机理是剪应力所引起的弥漫性轴索断裂,非手术即能纠正,所以治疗以非手术治疗为主。近年来认为DAI伴有颅内高压的报告逐渐增多,其原因是DAI往往合并有弥漫性脑肿胀及局灶脑损伤,脑组织缺血缺氧致脑水肿。因此在治疗上我们主张加强脱水治疗与大剂量激素冲击疗法。由于激素具有多方面的神经保护作用,包括抑制脂质过氧化,减少细胞钙内流,维持神经元兴奋性等作用,早期大量使用甲基强的松龙的治疗方案,已被大多数学者认为确有其独特疗效。本组中采用的大剂量冲击疗法遵循了大量给药(30mg/kg),早期停药的原则,减少了并发症出现的机会,证实了本治疗的安全性。高压氧(HBO)及钙离子拮抗剂应用是DAI治疗中的重要手段。本组22例行HBO治疗,效果满意。我们体会是只要病人生命体征平稳,无颅内出血及其它严重并发症,均应早行HBO治疗。
(2000-01-05收稿)
