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临床资料：本组男11例，女5例；年龄33～68岁。本组病例于糖尿病发病前均有肝硬化病史，有明确的肝脏损害及肝功能障碍临床表现，且经生化或组织学检查确诊。符合WHO制订的糖尿病诊断标准，并除外垂体、胰腺、肾上腺、甲状腺疾病所致的高血糖症。本组16例均有白蛋白降低，A／G＜1；ALT及AST均有不同程度升高；9例总胆红素升高；均有腹水，其中合并上消化道出血4例。血糖最低者8.6mmol／L，最高者19.6mmol／L。肝功能B级6例，C级10例。
治疗与疗效：①积极治疗原发疾病，改善肝脏功能。②治疗糖尿病，首先加强饮食疗法，每日摄糖量300～400g，适当给予蛋白质、脂肪。③应用胰岛素，其用量参照病情、体重、血糖及尿糖变化等掌握。本组胰岛素每日用量均在40U以内，早晨剂量较大，晚上剂量可减少，用药途径以皮下注射为主。应注意血糖不宜降得过快、过低，以保证肝脏血糖供应。经积极治疗，本组除1例因上消化道大出血死亡外，其余均得到满意控制。
讨论：肝源性糖尿病的发病机理尚不清楚，目前认为与以下因素有关：①肝功能障碍及肝细胞受损，对糖代谢造成影响。肝硬化时，肝功能明显异常，使葡萄糖激酶和糖原合成酶活性降低，而影响葡萄糖的磷酸化和糖原合成；另外，葡萄糖氧化限速酶和己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性也低下，分别影响葡萄糖的利用和转化，导致血糖升高。②肝硬化时产生胰岛素抵抗性。肝脏是胰岛素发挥生理效应的重要靶器官，肝硬化时肝细胞严重受损，肝细胞膜上的胰岛素受体减少，受体与胰岛素亲合力降低，使胰岛素利用减少，肝内与胰岛素代谢相关的酶活力低下；再者，肝硬化多伴门―腔分流，使肝脏对胰岛素的摄取和降解减少。循环中游离脂肪酸、丙酮、胰高血糖素、生长抑素增加，使外周组织对胰岛素产生抵抗，导致高胰岛素血症的形成，使其对内源性及外源性胰岛素均不敏感。初期由于内源性抗胰岛素性的产生，胰岛β细胞代偿性过度分泌胰岛素，可维持大致正常的糖耐量；随着胰岛素抵抗性的进一步发展，胰岛功能失代偿，进而继发糖尿病。另外，在肝脏病治疗过程中，由于饮食或治疗不当（如过多摄取碳水化合物、应用糖皮质激素），可使胰岛功能失调，导致胰岛素相对或绝对不足，而出现糖尿病。
综上所述，肝源性糖尿病为慢性肝病，尤其是重症肝病为较常见的并发症，应引起临床重视。本病发病率与年龄呈正相关，糖尿病症状多轻微，受肝病影响，多不具备典型的多饮、多食、多尿症状，且并发症酮症酸中毒、神经系统病变、微血管病变尤为少见。治疗首先应加强肝病的综合治疗，如补血浆、白蛋白、代浆红细胞、支链氨基酸，促进肝细胞再生等，在此基础上，再给予胰岛素治疗，病情往往可获得满意控制，随着肝功能的改善，血糖可下降。
（2000-08-25收稿）
