1930年即有学者对右室梗塞进行描述，1974年Cohn等提出本病是一种特殊的临床现象。目前认识到几达一半的下壁心肌梗塞患者将发生右室梗塞。现结合文献对右室梗塞的诊治进展综述如下。

1右心室的正常生理特点

右心室心肌重量占左心室的1／6，而其每搏功为左心室的1／4，因为肺血管阻力系体循环阻力的1／10，故两者心输出量一样。另外右心室接受双相（即舒张期和收缩期）供血，而左心室为单相（即舒张期）供血。右冠状动脉通过锐缘支供血至右心室的侧壁，大多数人通过后降支供血至右心室的后壁和室间隔后部。右心室的前壁则由右冠状动脉发生的圆锥支与左前降支分支共同支配^［1］。

2右室梗塞的病理机制

右室梗塞多由于右冠状动脉锐缘支开口近端部位堵塞所致，也因优势型左冠状动脉左回旋支堵塞引起；左前降支堵塞偶可引起右心室前壁梗死，但罕见。左室心肌梗塞患者右室梗死发生率为14％～84％，前壁心肌梗塞时13％可出现右室梗塞，孤立性右室梗塞少于3％，其病死率高，多与锐缘支或非优势型冠脉病变有关，如右室肥厚明显，也可无冠脉疾病。许多下壁心肌梗死源于右冠状动脉锐缘支开口近端部位堵塞，但此类患者约1／2无右室梗死证据。目前，以下理由可解释上述现象：右心室的氧供需比比左心室有利，即右室心肌重量较小而需氧少，且为双相供血；右心室从左向右侧支循环获得的血流更为充裕；右心室可通过心最小静脉直接从右室腔获取血流，此点目前尚有争论^［2］。

3右室梗塞的病理生理特点

右室梗塞所致血流动力学紊乱不仅与右心室缺血及其功能不全有关，而且与心包限制效应及心室间相互作用有关。动物实验表明，右室梗塞时右心室急性扩张，因心包限制效应，心包内压升高，且伴有右心室收缩压、左室舒张末容积、心输出量、升主动脉压力下降，而左室和右室舒张压力相等。如去除心包，则以上血流动力学得以改善。

既往认为，当右心室收缩功能缺如时，右房与左房之间的压力梯度是肺灌注的推动力。但最近有学者认为，室间隔左面活塞样运动使右心室收缩压力出现波动，足以维持肺灌注。如同时合并左室梗塞，尤其室间隔受累，右室梗塞患者血流动力学进一步恶化即是一佐证。右室梗塞时，右心房则加强收缩，以克服升高的心肌硬度。使非顺应性右心室充盈受损的因素（如应用利尿剂和硝酸酯类）导致血管内容积减少，或同时合并心房梗塞导致房室顺序丧失，可能对大面积右室梗塞患者的血流动力学产生严重的副作用。心室间相互作用力、左室功能与心包限制是右室梗塞病理生理改变的决定因素^［3］。

4诊断^［4］

由于右室梗塞的处理常现与左室梗塞不同，因此应早期确诊。典型的右室梗塞见于下壁心肌梗塞患者，故对所有下壁心肌梗塞者须疑及其诊断。①体格检查：下壁心肌梗塞患者出现临床三联征（即低血压、肺野清晰与颈静脉压力升高）可确诊右室梗塞。此三联征特异性很高，但敏感性小。单一颈静脉怒张诊断右室梗塞的特异性为88％，敏感性为69％，此征在血容量不足时易被掩盖，常在补液后显露出来。Kussmaul静脉征（吸气时颈静脉怒张为缩挛性心包炎体征）诊断右室梗塞有高度特异性和敏感性。其他体征有右室奔马律、三尖瓣返流与房室分离。②血流动力学测定：右房压显著增高（大于1.33kPa），超过肺毛细血管楔压（0.133～0.665kPa）。右房波形示Y下降超过X下降表示右室顺应性严重减低，提示右室梗塞。③心电图：右胸导联（V_3R～V_6R）尤其V_4RST段抬高1mm诊断右室梗塞的敏感性为70％，特异性为100％，是最具价值的心电图指标，但须指出，这种抬高是暂时的，一般症状出现后72小时内消失，48％的患者于10小时内恢复正常，因此应尽早记录右胸导联心电图。右束支传导阻滞和完全性心脏阻滞是右室梗塞最常见的传导异常。有学者认为V_3R出现Q波，即可诊断右室梗塞。④超声心动图：右室梗塞时可出现右室扩张，右室室壁运动不协调、异常室间隔运动。右室舒张末直径＞23mm为右室扩张及功能异常表现。房间隔塞向左房提示右房与左房压力递度增加，此征是判断右室梗塞患者预后的标志。超声心动图尚可发现三尖瓣返流和室间隔缺损，多普勒超声可监测到肺动脉瓣提前开放，表示右室顺应性丧失。⑤核素显像：核素心室造影是估测右室射血分数的金标准，也有助于监测室壁运动异常。正常右室射血分数为35％～75％，低于35％且有室壁运动异常诊断右室梗塞特异性82％，敏感性92％。而^99mT_c焦磷酸盐心肌显像所示右室壁摄取异常的特异性虽高（94％），但敏感性仅为25％。⑥其他检查：大多数下壁心肌梗塞伴右室梗塞者CPK峰值＞2000IU／L，明显高于无右室梗塞者。有研究表明，下壁心肌梗塞伴右室梗塞者血浆心钠素＞100pg／ml，可作为早期右室梗塞的标志。

5并发症

休克是右室梗塞最严重的并发症，可出现高度或完全性心脏阻滞，且预后不佳。48％的右室梗塞患者出现高度房室传导阻滞，近1／3可发生房颤，后者可能是同时并发心房梗塞或右房扩张所致。另外，室性心律失常发生率增加，且行右心导管检查时心律失常发生危险升高。其他如室间隔穿孔、右室血栓形成继发肺栓塞、三尖瓣返流、心包炎等偶可出现。另一独特并发症是通过卵圆孔的右向左分流，当患者出现低氧血症，且给氧效果不佳时应疑及此症。

6治疗^［4］

急性心肌梗塞并发右室梗塞时，根据梗塞部位，大小不同，临床分为无心衰型、左室衰竭优势型、右室衰竭优势型及双侧心衰型四型。本文治疗主要针对右室衰竭型右室梗塞，其治疗原则包括四个方面：①维持右室前负荷：此点与左室衰竭型不同，常现处理左室梗塞的药物如硝酸酯类与利尿剂，由于对前负荷的影响，可减少心输出量并引起严重低血压，一般应禁用。而仅以生理盐水补充血容量常可提高心输出量并纠正低血压。有时补液只能进一步升高右心充盈压，但心输出量没有增加，因为右室扩张通过心包限制效应可进一步减少左室输出。尽管补液是治疗右室梗塞伴低血压的首要措施（静息肺毛细血管楔压低于1.99kPa时应用），但如补充数升液体后，心输出量仍未提高，应考虑给予正性肌力药物（尤其是多巴酚丁胺）。一般认为，肺毛细血管楔压维持在小于2.4kPa最适宜，而右室充盈压在2.67kPa以下较好，否则肝脏将迅速增大。另一维持足够右室前负荷的重要因素是保持房室同步。完全性心脏阻滞患者当应用单一心室起搏未能增加心输出量及逆转休克时采用房室顺序起搏则可奏效。如发生房颤，且有血流动力学恶化的早期征象时应考虑电转复以恢复房室同步。②减少右室后负荷：同时合并左室功能不全时，常需应用降低后负荷的药物如硝普钠，或安置主动脉内气囊反搏装置，通过降低左室后负荷而降低右室负荷。③应用正性肌力药物：给予正性肌力药物多巴酚丁胺。④早期再灌注治疗：小面积下壁心肌梗塞的溶栓疗效目前尚有争议，尽管其可预防右室梗塞，但如合并右室梗塞则主张溶栓^［5］。研究表明，直接PTCA治疗右室梗塞可迅速恢复血流动力学。

7预后

一般认为，右室梗塞预后较好，但下壁心肌梗塞并发右室梗塞的病死率则高达31％，而无右室梗塞者仅为6％。目前认为，其长期预后主要取决于左室功能不全程度。绝大多数右室梗塞存活者的右室梗塞表现可消失，超声心动图及核素显像显示右室射血分数和室壁运动异常完全恢复，其临床表现及血流动力学改变最终恢复正常，这是左室功能改善、右室后负荷降低、心包限制效应减弱的结果。

参考文献

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2，Setaro JF，Cabin HS.Right ventricular infarction.Cardiol Clin，1992，10：69～90.

3，Goldstein JA，Barzilai B，Rasamond TL，et al.Determinants of hemodynamic compromise with severe right ventricular infarction.Circulation，1990，82：359～68.

4，Kinch JW，Ryan TJ.RIght Ventricular infarction.N Engl.J Med，

1994，330：1211～1217.

5，Zeymer U，Neuhaus KL，Wegscheider K，et al.Effects of thrombolytic therapy in acute mycardial infarction with or without right ventricular involvement.JACC，1998，32：876～81.

（2000-05-17收稿）