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一般资料：选择63例我院住院患者，随机分为观察组与对照组。所有病例既往均无肾病病史，且均排除继发性肾病综合征的可能。两组患者均于入院后尽早行经皮穿刺肾活检，病理类型为微小病变性（MCNS）或轻度系膜增生性肾小球肾炎者入选。两组患者的年龄、性别、病情无明显差异,具有可比性。
治疗方法：63例均给予常规服用强的松，起始用量为1mg／（kg*d），最大量不超过80mg／d，早晨7时一次顿服，口服4周缓解者开始减量，每周减少初始量的1／10，至0.5mg／（kg*d）时视病情再减量。4周未缓解者延长至8周或10周再减量（方法同前）。观察组在激素治疗的基础上加用低右，体重＜50kg者每次10ml／kg，体重≥50kg者按500ml／次，每天1次静滴，滴毕时给予速尿80mg静注，7天为一疗程。对照组不加用低右，只在常规药滴完时给予速尿80mg静注，其他治疗措施两组相同。从开始用强的松至尿蛋白定量＜0.3g／d视为达到完全缓解所需时间。
结果：观察组达到完全缓解所需时间为4～41天，平均13.0±8.5天，而对照组则6～76天，平均26.2±15.57天，两组比较t＝4.349，P＜0.01。另外，观察组无1例出现血栓或急性肾衰，而对照组出现1例静脉栓塞、3例急性肾衰。
讨论：我们认为低右促进NS缓解的可能机制有以下几点：①低右可有效提高血浆胶体渗透压，从而减轻组织及肾间质水肿，扩充血容量，此时加用速尿恰到好处，既能有效利尿，又不会使血液过分浓缩，防止了低血压、肾前性少尿的发生。②NS往往伴高脂血症，血浆中某些凝血因子活性升高，血小板数量增多，而易形成血栓，加重病情。低右不仅能扩容，而且能使已经聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液粘滞性，从而改善微循环，防止血管内凝血；同时还可抑制凝血因子Ⅱ的激活，使凝血因子Ⅰ和Ⅷ活性降低，再加其抗血小板作用，可有效防止血栓形成。③低右能增强肾小球血管壁的负电荷，从而增强了肾小球滤膜的静电屏障功能，有利于尿蛋白转阴。
对照组患者缓解较慢的原因：①患者表现为高度水肿而低血压，血液处于高凝状态，应用利尿剂可能引起血容量进一步下降，血液更浓缩，血压更低甚至休克，而尿量却很少增加，反而影响肾功能，出现并发症，使病程延长；②对于血浆白蛋白低于20g／L，并且高度水肿、低血压者，有时不得不输注人体白蛋白，这可能在一定程度上影响了病程。
须指出，应用低右时应注意：①伴心衰者应慎用；②少数患者可有心慌、寒战等过敏反应；③注意观察有无出血情况。我们尚未发现有因低分子右旋糖酐引起出血者。
2000-08-03收稿
