慢性前列腺炎是成年男性的常见疾病，多数病因不清楚，治疗效果欠佳。近年的研究发现，慢性前列腺炎并非单一性疾病，而是一种综合征，不同患者的病因、临床表现及治疗有较大差别。因此“慢性前列腺炎”的称谓及其概念都应进一步商榷。美国最近一期泌尿外科年会已正式将“慢性前列腺炎”更名为“慢性骨盆疼痛综合征（CPPS）”。

1 流行病学

夏同礼等对447例急性猝死成年男性的前列腺进行系统的组织病理学检查，结果显示有前列腺炎者116例，占24.3％（其中96.6％为慢性前列腺炎），远低于国外文献报道的35％～98％，此尸检结果还发现慢性前列腺炎有两个患病年龄高峰，一个为30～39岁（34.4％），另一个为60～69岁（36.4％）^〔1〕。近期有资料显示，该病发病率有上升趋势，而发病年龄有年轻化倾向。

2 病因及发病机理

Bruner等报告一组600例前列腺炎患者，细菌性占5％，非细菌性占64％，Weidner等对1461例慢性前列腺炎患者观察发现，至少90％为非细菌性前列腺炎。但近来有人认为，以往被归为非细菌性前列腺炎的病例仅仅是因为常规培养方法未能使前列腺液的细菌生长。有资料证实，前列腺组织存在16srRNA的细菌序列，但从无前列腺炎病史的前列腺增生患者中也发现同样的细菌序列。而这些病例正是由于常规细菌阴性被诊断为非细菌性前列腺炎或特发性前列腺炎。另外，利用特殊培养手段在前列腺液中发现了常规方法难以培养出的凝固酶阴性链球菌，此酶可使抗菌治疗无效。

无论是细菌性或非细菌性前列腺炎，其可能的感染途径有上行性尿道感染、后尿道的尿液逆流到前列腺管、直肠细菌直接扩散或通过淋巴管侵入前列腺、血行感染。以往认为，细菌性前列腺炎的常见致病菌中大肠杆菌占主要地位，变形杆菌、克雷伯杆菌、假单胞菌属和沙雷氏菌属则较少^〔2〕。随着抗生素的广泛应用甚至滥用，前列腺液中的细菌谱有了多元化和难治性的倾向。鲁元刚等对287例男性泌尿生殖道感染患者的病原体进行分析，其中282例检出病原体，包括金黄色葡萄球菌98例、淋球菌78例、解脲支原体49例、沙眼衣原体45例，且对常用抗生素耐药菌株增多^〔3〕。补毅海对124例慢性前列腺炎患者的前列腺液进行细菌培养及PCR检测，结果显示，表皮葡萄球菌为细菌性慢性前列腺炎的主要致病菌（69.69％），非细菌性前列腺炎则以沙眼衣原体和解脲支原体感染为主（79.55％）^〔4〕。有作者认为，单纯疱疹病毒也是慢性前列腺炎的病原体^〔5〕。也有前列腺真菌^〔6〕及阴道鞭毛滴虫^〔7〕感染的报道。

有学者将非细菌性前列腺炎的病因归结为遗尿肌-括约肌功能失调、后盆底紧张性肌痛，并认为局部炎症、疼痛及会阴肌肉疲劳而致的盆底肌肉习惯性收缩及痉挛为其直接原因。1983年，国外有学者研究发现，慢性前列腺炎患者的最大尿流率及平均尿流率降低（分别为11.7ml／s和7.5ml／s）、最大尿道闭合压增高、排尿期膀胱漏斗形成不全、外括约肌部尿道狭窄，即此类患者表现出梗阻性尿流动力学特征。Meares等认为，尿道外括约肌自主性收缩是产生此类梗阻的病因，这种自主性收缩源于盆腔交感神经功能失调。可导致外括约肌痉挛、尿道狭窄。此狭窄导致的尿流率的改变与前列腺增生相似，但非器质性梗阻。上述原因所致的尿道梗阻可使尿液返流入前列腺内，形成化学性炎症、结石等病变，进而产生一系列症状。有学者认为，这种尿液逆流造成的“化学性前列腺炎”是非细菌性前列腺炎及前列腺痛的真正病因，这类患者大多有膀胱颈及前列腺尿道的痉挛，且排尿时前列腺尿道压力增高。这是近年来应用α₁受体阻滞剂治疗该病的理论基础。另外，有人认为部分慢性前列腺炎是针对前列腺蛋白的一种自体免疫性疾病^〔8〕，但尚待进一步研究探讨。

3 病理

夏同礼等对447例急性猝死成年男性进行的前列腺组织病理学检查显示，淀粉样小体对腺体的机械刺激与压迫也是慢性前列腺炎的成因之一，肉芽肿性前列腺炎则少见（1.7％）。慢性前列腺炎浸润的淋巴细胞经免疫组化证实为T淋巴细胞，表明慢性前列腺炎与感染有关^〔1〕。张小平给兔后尿道灌注大肠杆菌建立兔的慢性细菌性前列腺炎动物模型，利用免疫组化方法动态观察兔前列腺组织中纤维连接蛋白（FN）和层粘连蛋白（LN）的变化，认为在慢性细菌性前列腺炎的发病过程中，FN、LN至少具有以下共同作用：①可分别引导不同的细胞趋化性迁移、再生、修复损伤组织，其中LN的作用也许更强。②FN能增强巨噬细胞、单核细胞和活化的多形白细胞的吞噬功能；LN可增强由抗体或补体介导的巨噬细胞的吞噬功能。③FN和LN表面都具有与原核细胞如大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等结合之位点，可以限制病菌扩散^〔9〕。另外，FN对成纤维细胞具有类似生长因子作用，LN则对上皮细胞有强刺激生长作用，并可促进神经纤维的生长。

4 诊断

除细菌学检查外，细菌性前列腺炎患者的前列腺液中的IgA、IgG明显升高，非细菌性慢性前列腺炎者则基本正常。另有报告认为，前列腺液中的白细胞介素8和C反应蛋白测定也有助于慢性前列腺炎的诊断。慢性前列腺炎患者最大尿流率和平均尿流率均降低，类似前列腺增生的改变。

5 治疗

5.1 药物治疗

5.1.1 抗生素 对于细菌性前列腺炎，应用抗生素是必要的，但慢性前列腺炎无论有无细菌存在的证据，其抗生素治疗效果均不满意。原因一是药物的渗透性不足，使前列腺组织内达不到有效浓度；二是前列腺腺管普遍存在的引流不畅及微小脓肿影响了药物弥散。局部给药似可以提高疗效，可采用尿道内给药、输精管穿刺注射给药、经会阴或经直肠前列腺穿刺注药、双囊四腔尿管给药等。

5.1.2 α₁-受体阻滞剂 根据慢性前列腺炎主要是由下尿路功能性梗致尿液返流造成的“化学性前列腺炎”的理论，解除骨盆肌肉痉挛及下尿路功能性梗阻成为治疗该病的关键，因此α₁-受体阻滞剂也开始用于慢性前列腺炎的治疗，并收到一定效果^〔10〕，尤其是对于伴有明显排尿困难症状的病例。但该类药品的疗效尚需更多临床资料来证实。

5.1.3 其他药物 别嘌呤醇由于可降低血、前列腺液及尿中尿酸的水平，因此可减轻尿液返流引起的化学性炎症，尤其是疼痛症状^〔11〕。口服镁、锌利剂疗效不肯定。安定、多虑平及抗精神病类药物适用于存在明显精神障碍者。

5.2 热疗 经直肠激光、微波、射频治疗慢性前列腺炎的机理类似于常规的理疗。使局部温度达到60℃可促进局部血液循环，减少代谢产物的淤积，还可能减少传出神经的冲动。

5.3 手术治疗 ①腔内手术：通过内窥镜切除前列腺组织以达到治愈前列腺炎的目的是不恰当的，因为前列腺炎（尤其是绝大多数慢性前列腺炎）并非单纯的前列腺疾患，而是一组原因复杂的会阴区域神经―括约肌―前列腺―生殖系统及性功能障碍的综合征，单纯切除前列腺并非一定能达到预期目的。②开放手术：王振声设计的前列腺被膜“＋”字切开术治疗慢性前列腺炎的理论基础是该病的尿流逆流学说，目的是降低前列腺部尿道的阻力，减少逆流，以改善由此产生的各种症状，尤其是尿流率异常的患者疗效更为显著^〔12〕。

5.4 心理治疗 国内外均有资料显示，慢性前列腺炎患者存在显著的心理异常倾向，甚至有作者认为该病是神经官能症的一类或心理异常的躯体化。但心理疏导的作用似并不优于安慰剂。

参考文献

1，夏同礼，孔祥田.我国成人前列腺非特异性炎。中华泌尿外科杂志，1995，16（12）：711.

2，吴阶平.泌尿外科学.山东科学技术出版社，1993：326.

3，鲁元刚，张文俊，李文维，等.287例男性泌尿生殖道感染的病原体分析.临床皮肤科杂志，1998；27（4）：234.

4，补毅海.124例前列腺炎综合征患者前列腺液细菌培养及PCR结果分析.广西医学，1997，19（5）：769.

5，吴怡兴.慢性前列腺炎与单纯疱疹病毒感染的关系.临床泌尿外科杂志，1997，12（5）：290.

6，刘久敏，罗则民，王行环.前列腺真菌感染5例报告.临床外科杂志，1998，6（5）：281.

7，石峻，于凤，秦荣良，等.阴道毛滴虫性前列腺炎六例报告。中华泌尿外科杂志，1993，14（5）：393.

8，Alexander RB，Brady F，Ponniah S.Autoimmune prostatitis：evidence of T cell reactivity with normal prostatic protein.Urology，1997，50（6），893.

9，张小平，鲁凤成.兔慢性细菌性前列炎形成过程中纤维连接蛋白和层连接蛋白的分布变化.中华泌尿外科杂志，1995，16（6）：360.

10，Barbalias GA.Alpha-blocker for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics.J Urol，1998 159（3）：883.

11，Persson BE，Ronquist G，Ekblom M.Ameliorative effect of all opurinol on nonbacterial prostatitis：a parallol double-blind controlled study.J Urol，1996，155：961.

12，王振声，王振隆，王政，等.前列腺被膜“＋”字切开术治疗慢