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临床资料：经头颅CT检查证实为脑出血的患者共76例，均呕吐或从胃管内抽出咖啡色液体。按入院顺序随机分为两组各38例。治疗组男20例、女18例，平均年龄54.1岁；其中桥脑和小脑出血各2例，脑叶出血4例，基底节区出血30例；血肿量（按田氏公试计算）为9～78ml，平均34.6ml；发病1小时内并发上消化道出血18例、2～24小时11例、24～72小时9例。对照组男23例、女15例，平均年龄53.6岁；其中桥脑出血1例，小脑出血4例，脑叶出血2例，基底节区出血31例；血肿量7～81ml，平均34.4ml；发病1小时内并发上消化道出血者17例、2～24小时18例、24～72小时3例。
治疗方法：两组入院后均插胃管，支持疗法相同。治疗组将硫糖铝1.25g研细后加入生理盐水100ml中，从胃管内注入，每2小时1次，连用48小时；若出血停止，则将硫糖铝0.5g加入生理盐水100ml中，从胃管内注入，每6小时1次，病情稳定后停用。对照组给去甲肾上腺素4mg、安络血20mg加入生理盐水100ml中，胃管内注入每4小时1次，同时给甲氰咪胍0.4g加入生理盐水20ml中静推，每6小时1次，连用48小时；若出血停止，胃内注入药改8小时1次，病情稳定后停用。两组治疗超过48小时，胃内仍有出血者更换其他治疗方法。
结果：治疗组用药48小时内上消化道出血完全停止者36例，有效率94.7％，2例无效。对照组用药48小时内上消化道出血停止者12例，有效率31.6％，26例无效。治疗组有效率高于对照组（P＜0.01）。
讨论：各种急危重症并发的上消化道出血称急性应激性胃粘膜病变。传统观点认为，应激状态下，胃粘膜细胞分泌功能增强，胃内酸度提高，H＋反弥散引起粘膜水肿、糜烂，溃疡形成并出血，主张用H2受体阻滞剂来提高胃内pH值，降低H＋反弥散。但近年来的研究发现，此类患者胃酸分泌减少，胃内pH值升高，如果再用H2受体阻滞剂，则胃内pH值会更高，不仅可增加胃粘膜对胃酸损害的敏感性，而且有利于细菌在胃内繁殖，引起胃肠细菌易位，即肠源性感染，加重胃粘膜损害，故H2受体阻滞剂对急性应激性胃粘膜病变的治疗作用已受到怀疑。盐水加去甲肾上腺素灌胃，可使胃粘膜血管痉挛而达止血目的。但最近的研究发现，急性应激性胃粘膜病变的主要病理基础是胃粘膜低灌流，应用收缩血管药更加重胃粘膜缺血。硫糖铝是碱性硫酸多糖的氢氧化铝盐，口服不吸收，在酸性环境下分解成八硫酸蔗糖和氢氧化铝，前者可被选择性吸附到带正电荷的溃疡基底坏死组织的蛋白质上，在其表面形成一个屏障；同时能吸附胃内的胆酸和胃蛋白酶，从而抑制其对胃粘膜的消化作用；另外，尚有促进肉芽生长的作用。氢氧化铝能保护胃粘膜，削弱攻击因子的作用。此外，有作者报道，硫糖铝还能刺激胃粘膜产生内源性前列腺素，从而保护胃粘膜。
本研究应用硫糖铝治疗脑出血并发上消化道出血患者38例，36例在48小时内出血停止，且未复发，表明硫糖铝是治疗急性应激性胃粘膜病变的有效药物之一。
2000-06-29收稿
