传染性单核细胞增多症（IM）主要是由EB病毒（EBV）感染引起，目前认为巨细胞病毒感染也可致IM。该病不同于急性原发性EBV感染。潜伏期30～50天，儿童更短。起病时常有不适、疲劳、头痛、腹痛等前驱症状。80％的患者有发热、咽喉痛及颈后淋巴结肿大。1／3的患者有肝脾肿大；5％～10％的患者可见皮疹，尤以4岁以下患儿多见。神经系统表现多见于较严重的病例，常有抽搐、共济失调和僵硬等。本病最严重的合并症是脾破裂；神经系统可发生脑膜炎、横断性脊髓炎、格林巴利综合征。此外，可合并呼吸道阻塞、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、自身免疫性溶血性贫血、心肌炎、心包炎和急性肾小球肾炎等。

1诊断与鉴别诊断

IM诊断依据临床表现、实验室检查。高热是本病最突出的特点同时伴有多部位或全身淋巴结肿大。IM患儿血象中血红蛋白多无改变，90％以上的患者白细胞总数升高，10.0～20.0×10⁹／L。甚至更高，但也可正常或减低。白细胞分类，早期中性粒细胞增加，随着白细胞的增加，单个核细胞（包括小淋巴细胞、单核细胞、异型淋巴细胞）增多。异型淋巴细胞占10％～20％。噬异凝集试验是诊断本病较传统的血清学检查手段，其阳性率受检测时间、患儿年龄、实验条件等诸多因素影响，而且特异性也不强。抗EB病毒衣壳抗原的IgM（EBV－VCA－IgM）可出现于IM的初期和恢复期，阳性率较高，有的学者认为EBV－VCA－IgM对IM的诊断较噬异凝集试验更有意义。引起传染性单核细胞增多症较次要的病毒是CMV，约占8％，EBV－VCA－IgM阴性者可测抗CMV的IgM、IgG。

发热、淋巴结肿大、咽喉红痛、白细胞分类以淋巴细胞占优势、异型淋巴细胞大于10％、EBV－VCA－IgM（＋）、噬异凝集试验阳性是诊断IM的有力证据。

IM患儿临床表现复杂、病情轻重不一，尤其早期表现不典型，给诊断造成困难。任何一项诊断指标均不具有特异性。一般将异型淋巴细胞＞10％定为诊断指标之一，异型淋巴细胞虽然在病初即出现，但半数以上患儿要在病程1周末或第2周时才能达到诊断标准（＞10％），而IM患儿起病急，就诊早，大多数病例就诊时间早于异型淋巴细胞出现时间，因此应反复检查血常规及细胞形态，避免误漏诊。异型淋巴细胞分三型，Ⅰ型（泡沫型，亦称浆细胞样型）临床多见，其次是Ⅱ型（不规则型）和Ⅲ型（幼稚细胞型）。由于异型淋巴细胞形态多样，非血液病专业的技术人员对其形态改变认识不足，往往将其与幼稚细胞混淆，而误诊为急性淋巴细胞型白血病、浆细胞型白血病。抗EBV－VCA－IgM（＋）、噬异凝集试验阳性、EBV－DNA－PCR阳性是诊断IM的实验室证据，但目前受条件限制，某些医院不能开展这些检查。因此，简便易行的血涂片查异型淋巴细胞是及时作出诊断的关键。对高度可疑病例，不可因一、二次检查结果阴性或百分数低于标准而否定诊断。伴有贫血和（或）血小板减少者可作骨髓细胞形态学检查以排除白血病等血液病。

2治疗

IM是自限性疾病，无特殊治疗方法。对具有严重合并症如呼吸道阻塞、神经系统合并症、心肌炎、心包炎、血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血性贫血的患儿，可考虑使用短程泼尼松治疗，即第1天1～2mg／kg，以后逐渐减量，共7～10天。

一般认为抗病毒药物（无环鸟苷、干扰素）对本病无效。也有持相反意见的文献报道：人白细胞α型干扰素能使发热、咽峡炎、肝脾和淋巴结肿大等临床表现消退时间缩短；无环鸟苷使IM患者发热时间缩短、LDH改善加快。我们认为对严重的IM病例，不防试用副作用小的抗病毒药物。

3预后

除少数脾破裂、严重中枢神经系统合并症、呼吸道阻塞等未经积极治疗可危及生命外，本病大多预后良好。有学者报道3例在IM痊愈后4～5个月发生白血病，1例慢性活动性IM持续4年后转变为恶性组织细胞增生症。另有报道3例临床表现与恶组类似的致死性EBV初次感染和致死性IM。有关IM与恶性血液病，尤其是恶组的关系尚待进一步研究。