Abstract 234 cases of hypertensive intracerebral hemorrhage were reported using evacuation of hematoma with little bone fenestrate craniotony.11 cases had presented acute brain swelling during operation and 24 hours after operation.8 cases were tweated successfully and 3 cases died.All survivors were got 5 months to 6 years follow-up survey.Their ability of daily life(ADL)scale were 1 case in the level Ⅰ,2 cases in the level Ⅱ,5 cases in the level Ⅲ,2 cases died because of secondary hemorrhage at postoperative 2 year and 4 year.The reason of brain swelling result form rough operation,resperative tract obstruction,brain microcirculation and others.
Key words Hypertensive intracerebral hemorrhage Brain swelling
至1998年12月,我们对234例高血压脑出血患者行开颅直接血肿清除术,其中11例术中或术后发生急性脑肿胀,经综合处理,抢救成功8例,死亡3例。现对急性脑肿胀的原因及处理进行探讨。
1临床资料
1.1一般资料本组男9例,女2例;年龄49~64岁,平均53岁。高血压脑出血发病至手术时间为3~46小时,平均12.3小时。手术至发生急性脑肿胀的时间为术中至术后19小时,平均10.8小时。本组患者高血压病史1~20年,入院时 血压为18.6~26.6/13.3~16kPa7例、≥26.7/16kPa4例。术前均行头颅CT检查,示出血量为30~120ml;血肿位于壳核部1例,尾状核头部5例,丘脑4例,皮层下1例;其中脑实质出血破入脑室3例。意识状态分级为Ⅱ级1例、Ⅲ级8例、Ⅳ级2例。
本组行超早期手术7例。1例手术清除血肿顺利,缝合硬脑膜时脑组织急剧肿胀,探查血肿腔未见新鲜出血,快速静注速尿60mg,加深麻醉,过度换气,20分钟后快速静滴20%甘露醇250ml,40分钟后脑搏动恢复且轻度塌陷。余10例患者中,术后2~19小时出现意识障碍加重8例,呕吐5例,鼾声呼吸4例,消化道出血4例(其中2例死亡),烦躁3例;伴高血压危象3例(血压≥26.7/16kPa),肢体偏瘫术后一度好转、再度加重2例。全部复查CT,残血5~10ml,术侧脑组织肿胀明显,中线移位明显。同侧脑室消失9例,伴对侧脑室消失2例。
确诊为急性脑肿胀后,均行颅内压、血气、电解质监测,保持血压稳定。先静注速尿40~60mg,20分钟后快速静滴20%甘露醇250ml,24小时之内用药4~6次。静推洛赛克40mg,每8小时1次。注意血糖变化,保持呼吸道通畅。本组行气管切开9例,应用尼莫通3例。
2结果
本组治疗成功8例,死亡3例。对生存者随访5个月至6年,ADL分级为Ⅰ级1例、Ⅱ级2例、Ⅲ级5例;其中2例分别于术后2年、4年因再次脑出血死亡。
3讨论
高血压脑出血手术的目的为清除血肿,降低颅内压,解除神经元受压,防止和减少出血导致的继发性病理变化。对手术时机的选择,目前多数学者〔1~4〕认为,早期或超早期(出血后7小时内)手术效果最好。以下为小骨窗开颅直接血肿清除术的适应症:①血肿量>60ml,脑中线移位明显;②深昏迷或已有脑疝形成,但时间较短;③血肿量<60ml,但病情逐渐加重;④3小时内复查CT示血肿增大。临床诊断急性脑肿胀的标准为术后复查CT示血肿明显变小,但中线移位加重,且病情较术前加重或―过性好转再度加重。引起急性脑肿胀的原因主要为:①术中操作粗糙,麻醉过浅,输入晶体液过多过快。手术操作粗糙可加重血肿周围脑损伤及水肿反应,且对全身各系统器官干扰大,以术中过度牵拉脑组织(如徒手牵拉)为甚。而麻醉过浅、患者躁动可使脑压急剧升高;输入液体过多过快,可使血肿周围毛细血管通透性增加,其水肿发生发展较正常脑组织快,均可引起急性脑肿胀。本组1例于手术过程中突发脑肿胀,系麻醉过浅所致。②术后呼吸不畅。痰多、舌后坠及呼吸节律改变均可影响气体交换,使氧分压下降、二氧化碳分压增高,这是引起急性脑肿胀的主要原因。本组9例发生脑肿胀之前未行气管切开,而后全部行气管切开。③脑微循环障碍。血肿清除后,颅内压下降,全脑血管痉挛解除,脑供血增加,而血肿周围脑血管可因手术刺激发生持续痉挛或麻痹,或痉挛解除后毛细血管通透性增加,微循环机能障碍,导致静脉压升高,脑组织充血,脑缺氧,导致脑代谢紊乱。④神经细胞钙超载。细胞膜钙通道异常开放,可使细胞外钙离子进入细胞内,发生神经细胞钙超载,还可使脑毛细血管痉挛和脑毛细血管通透性发生改变。因此,钙通道开放与神经细胞钙超载已被视为引起脑水肿的关键环节之一,研究和应用钙离子通道阻断剂来预防和治疗脑水肿是目前的一个发展动向。本组3例经脱水治疗,病情无明显好转,应用尼莫通后2例好转。
脱水治疗是处理急性脑肿胀的主要措施,我们的体会是,首先应快速静注速尿40~60ml,20分钟后再用20%甘露醇250ml快速静滴。因为脑组织肿胀明显区静脉受压,血液回流障碍,如应用甘露醇,则肿胀区细胞间液急剧增加,静脉压增高,局部小静脉回流障碍,脑水肿加重。先用速尿可使血液浓缩,血容量暂时减少,再用甘露醇则不增加静脉压,可获得较好的效果。
4参考文献
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4,WitkRJ,CaplanLR.Hypertensiveintracerebralhemo-rrhage,epidemiollogyandclinicalpathology.NeurosurgClinNorthAm,1992,3:521.
收稿2000-02-18
