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基因治疗是治疗肺脏疾病的最新趋向。它可以取代、改变和抑制有关的基因。α2-抗胰蛋白酶缺乏症和囊性肺纤维化是最常见和最单一的致死性基因性疾病。现在有些医生已对成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性阻塞性肺病(COPD)和哮喘患者试用基因治疗。抑制抗弹性酶基因可以控制由于肺损伤后发生的蛋白酶导致的肺气肿；又例如抑制抗炎性细胞因子的基因、抑制炎症性转录因子和抑制NF-kB都是治疗囊性肺纤维化的基因疗法。
哮喘目前被认为是一种受基因IL-5驱使的嗜酸粒细胞性支气管炎，吸入抗原和继而在肺脏发生的变态反应可引发抗体和产生细胞因子，后者中也包括有IL-5。IL-5被血液带入骨髓，刺激产生嗜酸粒细胞(EC)，EC插入到肺脏并损伤肺脏，最后导致哮喘发生。抑制IL-5产生——例如发展受体拮抗剂直接针对IL-5的启动区或阻滞IL的作用可能就是治疗哮喘的基本方法。选择性的iNOS抑制物有抗炎作用，是很有途的治疗药物。
一个世纪来有争议的是哮喘患者的感觉神经。此神经对辣椒素敏感，它含有肽神经递质P(SP)、神经激肽和降钙素基因有关肽。实验证明，剌激或激活上述物质可以诱发哮喘反应。有人证明，感觉神经、感觉性神经肽、SP受体和神经激肽A在哮喘患者血中的浓度增加；抑制感觉神经活力的药物对哮喘患者有益。速激肽受体抑制剂对哮喘亦有疗效。
糖皮质类固醇是治疗哮喘的主要抗炎药物，它抑制炎症前介质并上调抗炎蛋白，其中有脂皮质蛋白I；后者有传递糖皮质类固醇的抗炎作用。对呼吸窘迫综合征(RDS)，肺泡表面活性物质(PS)有良效，但对ARDS则无效。
分泌性白细胞蛋白抑制剂(SLPI)是由肺合成的内源性分子，它合成α1-蛋白酶抑制剂(α-PI)作为抗嗜中性蛋白的主要成分。它是肺的保护者，并具有抗HIV活力；它还是一个广谱抗生素，能抑制抗逆转录病毒、杀菌和抑制霉菌活力。吸入重组体的SLPI(γSLPI)对肺脏的以嗜中性粒细胞为主要病因的疾病，如肺气肿、慢支、囊性肺纤维化、ARDS均有治疗价值，且对已耐药的感染可交替使用。
肺动脉高压与哮喘相反，哮喘产生过多的NO，而肺动脉高压时内皮细胞产生的NO减少，引起肺血管收缩，因此它参与了肺动脉高压的形成。吸入NO能使肺血管扩张，故对降低肺动脉高压有效。
肺纤维化是由多种原因引起的，如有机尘埃和放射性照射；但是不是所有接触者都患肺纤维化，其中有遗传的多种态现象。新的治疗措施是用抗细胞因子。目前已知TGE-β、TNF-α，来源于血液的介质、凝血连锁的产物等与肺纤维化的形成也有关系。因此利用抗细胞因子可以抑制肺纤维化。核心蛋白聚糖就是TGF-β的抑制者，整合蛋白阻断肽对肺纤维化都有一定治疗价值。
