设为首页
加入收藏
求医中医药网
www.qe.cn
站内搜索
血小板取自于15例健康人，年龄26～40岁，含血小板的血浆先用血栓烷A2同型物U46619或ADP刺激，用光密度变化测定。
结果表明，U46619刺激的血小板聚集很明显以剂量依赖方式被芦沙坦抑制，只在高剂量EXP3174(5×10－5mol/L)时，芦沙坦的主动代谢才能减低U46619诱导的血小板激活。开博通—血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂的一种，则不能减低U46619诱导的血小板亲合。此外，［3H］－U46619与血小板的粘合被芦沙坦竞争性抑制，而高剂量的EXP3174才能降低［3H］－U46619的粘合性。开博通不能降低［3H］－U46619与血小板的粘合。另外，芦沙坦还能降低APP诱导的血小板激活，使血小板拮抗剂不完全依赖血栓烷A2。此外，当血栓烷A2产物被阿斯匹林阻断时，ADP诱导的血小板聚集与芦沙坦所诱导的抑制程度相似。外源性的血管紧张素Ⅱ既不能减轻U46619也不能减轻ADP刺激产生的血小板激活。
结论：芦沙坦通过血栓烷A2依赖机制降低血小板聚集。EXP3174在降低血栓烷A2依赖的血小板激活方面并不比芦沙坦更强，开博通和外源性血管紧张素Ⅱ对人血小板活性无影响。这些结果提示芦沙坦能单独对血管紧张素Ⅱ作用来降低血栓烷A2依赖的血小板活性。
