高血压是最常见的心血管病，不仅患病率高，而且可引起如脑出血、脑梗塞、心衰、肾衰等并发症，严重危胁着人类的健康。

因高血压最终致病机理尚不清楚，目前的治疗只是根据部分机理对症治疗，使血压下降到或接近正常水平，防止和减少心脑血管并发症所致的病死、病残，一般需长期甚至终身治疗。高血压患者还可能同时患有其它疾病，在服用降压药时不免要接触其它药物，此时药物相互作用可能对患者的血压产生影响，也可能对患者的其它疾病造成不良影响。

一、禁用可使血压升高的药物

1. 拟交感胺类药物易引起血压升高。

人体内的交感神经兴奋可使血压升高，交感神经兴奋时会释放某些神经递质，这些神经递质作用于血管平滑肌，使血管收缩，血压升高，交感胺类物质是对这些神经递质的统称。肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、苛丙肾上腺素等为拟交感胺类药物，如应用剂量过大，可致高血压患者血压骤升或脑出血，尤其老人及有脑出血病史的患者更需注意。肾上腺素一般应用于哮喘患者，如高血压伴发哮喘，在应用肾上腺素时要格外注意，以防出现脑血管意外。

2. 联合用药不当导致血压升高。

利血平、胍乙啶与单胺氧化酶抑制剂如帕吉林(优降宁)、呋喃唑酮、苯乙肼、丙咪嗪联用时，可使血压升高；心得安、左旋多巴、哌替啶、多巴胺、甲氧胺及麻黄碱与单胺氨化酶抑制剂联用时也可致血压升高，尤其与三环类抗抑郁药丙咪嗪联用可致高血压危象。吲哚美辛、吡罗昔康、萘普生等均有拮抗β受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂的降压作用，使接受降压药治疗的病人血压升高，尤其对原先血浆肾素活性水平较低病人的血压增高幅度较大。

3. 氯胺酮、甲状腺素、甲氧氯普胺、雷尼替丁、镇痛新、苯丙胺、庆大霉素、长春新碱等。这些药物也偶致血压升高，尤其是有高血压病史及肾功能不全者，可致血压明显升高，其机理尚不清楚，可能与特异质反应及肾损害有关。

二、慎用可使血压下降过多的药物

高血压患者血压偏高，机体对此已经适应，降压药的选用要逐渐地降压，切不可“一步到位”，急于将血压降至正常，这样反而导致器官供血不足，造成低血压，对身体也是有害的。

常用的扩血管药物和降压药物，如使用不当可造成低血压等严重后果。

亚硝酸异戊酯为降压作用最快的硝酸酯类药。如果用量过大，血管扩张过剧，可致低压反应。

硝酸甘油为临床使用最早的硝酸酯类抗心绞痛药，剂量过大或对该药敏感性过高患者易致血压剧降或体位性低血压(指体位的改变如躺在床上突然坐起可引起低血压反应：头晕、视物模糊等)，须加注意。初用者宜投以小剂量(0.3mg)。

盐酸艾司洛尔

具有β肾上腺素能受体拮抗活性。该药最常见的不良反应为无症状的低血压，一般于停药后30分钟内缓解。手术后患者以及基础血压较低的患者更易发生。

溴苄胺

曾用作降压药。用药后可引起短暂的心律加快和血压上升，后出现持续的低血压，并表现为体位性低血压。

盐酸哌唑嗪

降压药。引起外周阻力下降，有的高血压患者第一次服药后，可出现过强反应而引起体位性低血压，常在初次给药后30～90分钟内突然失去知觉，持续数分钟，极罕见可达1小时，并伴有头晕，虚弱及出汗等症状。这一作用具有自限性，即在初次治疗后或在其后剂量调节阶段不再出现。

盐酸特拉唑嗪

选择性α₁肾上腺素受体阻滞药，其降压作用主要通过阻断α₁肾上腺素受体而产生。本药可引起明显的低血压，尤其是体位性低血压。多出现于最初几次给药或突然停药。有时见眩晕、头重脚轻、心悸等血压过低的症状。

三、伴有其它疾病的高血压患者的用药禁忌

利血平

胃溃疡患者和精神抑郁患者不宜应用。这是因为利血平的降机理是通过耗竭去甲肾上腺素从而使交感神经传导受阻，导致血管扩张，血压下降。交感神经受阻的直接影响是副交感神经亢进，常见有鼻塞、乏力、胃酸分泌过多、胃肠运动增加及腹泻、中枢方面的副作用多见镇静、嗜睡，严重者可出现精神抑郁症。所以如患者原有溃疡史和精神抑郁症状再用利血平无疑为“雪上加霜”，导致病情更加严重。

目前市场上的降压灵其主要成分与利血平相似，使用禁忌同利血平。溃疡患者可选用可乐定来降压。

心得安(普奈洛尔)

伴有心力衰竭或哮喘者不宜用心得安。心得安的降压机制主要通过β受体阻断作用使血压降低，同时使心率减慢，心输出量减少，这给心输出量已减少的心衰患者加重了供血障碍。呼吸道上的β受体如被激动，气管舒张；如被阻断，气管收缩。心得安为β受体阻断剂，可使加重哮喘病人的呼吸困难或诱发哮喘。

氢氯噻嗪

糖尿病和痛风患者不宜应用噻嗪类利尿剂。氢氯噻嗪的降压机制是通过排钠利尿、降低血容量使血压下降，大量长期应用可引起高血糖，低血钾，影响血脂代谢使血中总胆固醇及甘油三酯等升高。

噻嗪类利尿剂在与奎尼丁(抗心律失常药)合同时，因奎尼丁可增强噻嗪类利尿剂的抗高压作用，应减少噻嗪类利尿剂的用量，否则可引起低血压。