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例1：患者，男性，60岁，因反复发作性头晕、胸闷10余年，于98年5月29日入院。查体：T36.8℃，P 64次/分，R17次/分，BP23/14.5 kPa。神清、颈软、咽无充血、双肺呼吸音清晰、未闻及干湿口罗音，心率64次/分、律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝脾肋下未触及。心电图示：完全左束支传导阻滞。入院诊断：①高血压病(Ⅲ期)；②冠心病，左束支传导阻滞；③脑供血不足。入院后给予抗凝、扩冠、扩张脑血管治疗，给予疏甲丙脯酸口服，静点血栓通，3天后出现干咳，给予抗炎、止咳治疗效果不佳，考虑疏甲丙脯酸所致，停该药后咳嗽消失。又复口服此药，干咳再次出现。
例2：患者，女性，69岁，因反复发作性头晕3个月，于1997年4月11日入院。查体：T36.4℃，P 65次/分，R14次/分，BP 22/13 kPa。神清、颈软、咽无充血，双肺呼吸音清晰、未闻及干湿口罗音，心率65次/分、律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾肋下未触及。颈椎片示：颈椎病。入院诊断①椎-基底动脉供血不足；②高血压病(Ⅱ期)。给予抗凝、扩张脑血管及巯甲丙脯酸口服，静点维脑路通治疗，2天后出现干咳，给予抗炎、止咳治疗，效果不佳，考虑巯甲丙脯酸所致，停该药后咳嗽消失。又复口服此药，干咳再次出现。
2讨论
颈甲丙脯酸为血管紧张素转化酶抑制剂，其有以下特点：①抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，扩张小动脉；②抑制缓激肽的降解，使静脉扩张；③减少醛固酮生成，降低钠、水潴留。主要用于高血压、充血性心力衰竭。不良反应有低血压、高血钾、皮疹、味觉障碍、蛋白尿、粒细胞减少等。本文2例咳嗽均与服用巯甲丙脯酸有关，且与剂量大小关系不大，发生机制是由于巯甲丙脯酸抑制激肽酶-Ⅱ，减慢缓激肽的降解，从而使缓激肽水平增高，吸引支气管及其周围的中性粒细胞，并激活细胞膜上磷酯酶A2，进一步合成和释放大量血栓素A2，直接收缩支气管平滑肌，导致支气管平滑肌痉挛，增加呼吸道的阻力，使肺泡膨胀而刺激牵张感受器，由迷走神经传入纤维到达位于延脑背侧的咳嗽中枢，再由迷走神经传出纤维，喉返神经传出到达支气管，通过这样一个咳嗽反射孤过程，引起咳嗽。停药后咳嗽在数日内消失，无需特殊治疗。
参考文献
1江明性，主编.药理学.人民卫生出版社，1984；206
