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1临床资料
本组39例中，男25例，女14例；年龄44岁～80岁，平均58.5岁。有高血压病史36例，冠心病12例，糖尿病1例。既往无胃、十二指肠溃疡病史。消化道出血症状为呕吐咖啡样胃液20例，黑便8例，余者均为合并出现；最早发生在脑出血后4小时，最晚发生在脑出血后3周，以脑出血后1周多见(26例，占66.7%)，临床表现有意识障碍30例(76.9%)，双侧椎体束征21例(53.8%)瞳孔散大或缩小6例(15%)去大脑强直7例(17.9%)，呼吸不规则13例(33.3%)合并症多见，包括肺炎，心功能不全泌尿系感染、褥疮、血糖升高等，占90.2%。CT示脑出血位于基底节区(包括丘脑)最多(86.7%)，常伴有血肿破入脑室系统；其次位于脑干、小脑，而脑叶出血较少见。
本组除积极治疗脑出血，采用脱水治疗降低颅内压外，还采用抗酸剂防治消化道出血，胃内注入氢氧化铝，H2受体拮抗剂西米替丁或雷尼替丁。效果不明显时，可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃及输血。尚可采用胃酮、前列腺素等，同时积极治疗并发症。脑出血并发消化道出血的死亡率极高，本组达70.6%。
2讨论
脑出血并发消化道出血临床上并非少见，文献报道为9.04%～17.1%，本组为18%。其发病机理为：脑出血刺激或破坏了丘脑下部的前部、后部、丘脑前部、额叶眶面，海马回及边缘系统，使植物神经功能发生障碍，能量代谢异常，神经介质(去甲肾上腺素、胃泌素)及丘脑下部-垂体-肾上腺系统功能障碍，导致胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜血管痉挛、缺血坏死，胃酸返向弥散而引起胃粘膜血管糜烂、溃疡、出血。上消化道出血的局部机制也不容忽视，即脑出血时胃粘膜上皮的通透性增加，胃液酸度急剧升高，从而引起急性消化道糜烂出血；急性颅脑疾患时，单胺氧化酶活性降低，脑和消化道中游离的单胺类神经介质(主要为5-羟色胺)增加，从而引起毛细血管痉挛，导致胃粘膜缺血性改变，使通透性增加而渗血。因此，其发病机理可归纳为：①胃粘膜屏障破坏及氢离子返向弥散；②胃粘膜微循环障碍；③胃粘膜上皮更换率降低；④胃粘膜能量代谢异常。
脑出血合并消化道出血影响病人预后，由于严重干扰了有效循环压的维持和血液的携氧能力，使脑的供血、供氧锐减，加重脑组织损害。为预防其发生，除积极控制颅内压外，对巨大的外囊血肿虽经积极脱水其病情仍在进行性发展，出现脑疝前期表现的脑叶血肿，应争取尽早清除。一旦出现消化道出血，即应使用H2受体拮抗剂西米替丁、雷尼替丁或洛赛克，必要时用去甲肾上腺素冰盐水洗胃，以及胃内止血药物(如云南白药、三七粉、凝血酶等)。出血量大者，可考虑输血。本文死亡率70.6%，不一定消化道出血都是本组死亡的直接因素，但加重了病情，这就告戒我们在治疗脑出血病人时，一定要注意消化道出血的预防和治疗。
