镁为机体的必需元素之一，为细胞内仅次于钾的阳离子，成人日需量为300mg～350mg。镁在体内可激活心肌细胞的ATP酶等300余种酶系统，参与氧化磷酸化，调节糖与蛋白质代谢等。

硫酸镁原为泻剂，现其临床应用范围不断扩大，涉及到神经、心血管、肝胆、泌尿、呼吸、代谢、妇儿科等领域。下面介绍一下镁在心脏方面的作用。

1抗心律失常：

镁在维持心肌细胞膜对各种正常离子通道和心肌的静息电位，防止细胞发生部分去极化等方面起重要作用。镁治疗快速型心律失常的机理是：①Mg抑制窦房结的自律性，延长心肌不应期；②干扰钾的转运，镁是Na^＋-K^＋-ATP酶的激活剂和细胞氧化磷酸化的必需因子，补镁可纠正因能量不足使钾离子进入细胞内的主动转运受限而致细胞内缺钾所引起的心律失常；③镁对交感神经有阻滞作用，利于控制异位节律；④镁是钙的拮抗剂，在细胞上与钙竞争离子通道，减少细胞外钙内流，也促进细胞内肌浆网对钙的结合。

2防治洋地黄中毒

用镁后患者食欲、精神症状的改善与心衰纠正均较快，同时提高机体对洋地黄的耐受量。补镁不仅可以治疗洋地黄中毒性心律失常，也可以在镁盐的保护下继续使用洋地黄制剂，这对心衰尚未纠正或离不开洋地黄类药物的患者尤为重要。用镁治疗洋地黄中毒，不论低镁血症、还是血镁正常者均有效。

国内文献报导了镁盐治疗洋地黄中毒性心律失常^〔1〕。对36例洋地黄中毒性心律失常的病人进行镁盐治疗，其结果较好，36例病人全部恢复了正常心律。缺镁时心肌自律性增高，可引起各种心律失常，而且由于在心衰治疗中使用利尿剂而导致镁的大量排出，以致诱发洋发黄中毒。对洋地黄中毒的常规治疗仍是停药、补钾、给抗心律失常的药物。使用硫酸镁治疗洋地黄中毒性心律失常，可以不间断使用洋地黄制剂，而使心衰完全纠正。

3治疗心衰

充血性心力衰竭常可并发低镁，影响心肌代谢和功能，使其治疗难以奏效，加用镁后可大大改变这一情况，其机理：镁可激活Na^＋-K^＋-ATP酶和心肌腺苷环化酶，对维持心肌线粒体的完整性和促进其氧化磷酸化过程起重要作用，心肌缺镁可使线粒体肿胀和破裂，以致影响心肌代谢供给减少，导致心肌收缩力减弱、心排血量降低、加重心力衰竭，故补镁可改善心肌代谢，增加心肌的收缩力。

国内报导了镁盐治疗顽固性心力衰竭22例报告^〔2〕，用硫酸镁治疗顽固性心衰22例，均为经常规洋地黄、利尿剂及补钾等治疗2周～4周无效之低镁血症患者，总有效率为100%，原16例血清镁明显减低者，用药一疗程后血清镁均恢复正常或接近正常，其余6例血清镁在正常低限者，用药后恢复正常。

4治疗扭转型室速

国内研究了用硫酸镁治疗扭转型室性心动过速^〔3〕。本文报告扭转型心动过速(TdP)，其临床表现为多次、反复发作晕厥，相间数秒或数分钟不等，发作时间较长，可致死亡。本组病人多经常规抗心律失常药物和(或)心脏复苏药物治疗后，改用镁剂治疗而挽救了生命。关于镁剂的治疗剂量和方法，目前还没有统一的标准，多数文献报告可先用25%硫酸镁3ml～10ml加葡萄糖20ml～40ml静注，然后根据病情用0.5%～2%硫酸镁250ml～500ml静点，镁剂在肾功能正常时可以在48小时内完全排出，肾功能不全者慎用。

5抗心肌缺血

缺镁可导致心肌结构和功能破坏，并使心肌细胞对缺血损害的敏感性增加；高浓度镁可使心肌缺血、缺氧恢复，心肌梗塞患者血镁下降，尤以伴心律紊乱者更显著。大剂量硫酸镁治疗急性心肌梗塞疗效显著，且有止痛、降压和抗心律失常作用。机理：①镁有拮抗钙、稳定纤维蛋白原和血小板、防止血管内凝血、促进纤维蛋白溶解及扩张血管等作用，故可对抗血栓形成，增加缺血心肌血供；②补镁后减少了细胞内外两侧的镁浓度差，纠正了心肌缺镁，使细胞内钙逸出和钙进入减少，利于细胞的生存，并减少心律失常的发生。

文献报导了硫酸镁在抢救危重急性心肌梗塞(AMA)中的应用。对5例AMA合并三大并发症，在常规及利多卡因治疗无效时，加用硫酸镁静滴，结果4例显效，一例出现呼吸衰竭。硫酸镁的用量依个体差异及疾病性质而定。对慢支、肺心病、心动过缓、血压过低及老年体弱有肾功能不全者最好不用或慎用。

临床、实验室和流行病学统计结果表明在心肌梗塞的患者中，镁离子缺乏与不良的预后有关，因此对冠心病和其它急性心肌梗塞患者若临床需要给予氯化镁，要监测近期镁离子浓度是有充足理由的。另外，近期研究表明给予氯化镁可降低心梗发生的致死性和非致死性心律失常的发病率。

镁离子除在心脏疾病中的作用外，还可用于支气管哮喘、新生儿抽搐、顽固性低钾、低钙、低钠和重度妊娠中毒症等。

镁的作用越来越受到重视，在体内含量丰富，是许多重要酶的组成成分，广泛涉及身体的各个系统的功能，但有些药物能引起镁的代谢紊乱，形成低血镁症和高血镁症。①低血镁症：洋地黄、利尿剂、氨基甙类抗生素、顺氯氨铂、两性霉素B、环孢霉素以及乙醇等都可引起低镁血症。使用洋地黄类药物，特别是出现中毒时，血清镁下降。利尿剂引起的尿镁丢失，常见于充血性心力衰竭，镁丢失可加重洋地黄中毒。②高镁血症：如果没有肾功能不全，很少产生高镁血症，药物引起的高镁血症多为医源性，常见的药物有硫酸镁、含镁制酸剂等。

在我们了解镁剂的作用的同时，也不可忽视它的副作用，轻者有潮红、盗汗、发热感和心电图出现轻度T波改变，重者可出现呼吸麻痹等。人体的正常血镁浓度0.7mmol/L～1.2mmol/L^〔4〕。当血镁高过2.75mmol/L时可出现低血压；当高过3mmol/L时可产生呼吸肌抑制及麻痹，甚至死亡，如血清镁超过7.5mmol/L，可使心脏停搏。1克硫酸镁含Mg^ 4.06mmol/L，若静脉快速推注25%硫酸镁10ml，可使血浆突然增加10.14mmol的镁离子(即4.38mmol/L)，接近或超过了中毒浓度，有时可导致严重后果。所以静注时要慢或滴注的同时密切观察有关指标，必要时可用钙剂对抗。

参考文献

1崔周献.镁盐治疗洋地黄中毒性心律失常.吉林医学，1985，6(3)

2刘玉民.镁盐治疗顽固性心衰22例报告.山东医学，1986，26(4)：12～13

3胡祖文.硫酸镁治疗扭转型室性心动过速.江西医学院学报

4陈敏章，蒋未明主编.临床水与电解质平衡.北京人民卫生出版社.1980，107