流行性出血热(EHF)是一组以发热、出血、肾损害为主要临床特征的自然疫源性疾病。我院收治368例流行性出血热患者中，有2例继发急性再生障碍性贫血，现报告如下：

病例1患者男性，41岁，因发热、头痛、腰痛4天，恶心、少尿1天于1994年1月13日入院。查体：T38.8℃，Bp12/9kPa，急性病容、两腋下见抓痕样出血点、软腭粘膜见密集出血点、球结膜水肿、肾区叩痛(＋)。外周血WBC25.2×10⁹/L，N 0.95，PC1.2×10¹⁰/L，异淋0.12，Hb168g/L。尿蛋白(＋＋＋)。抗EHF-IgM(＋)。诊断：流行性出血热。因外渗严重，入院后出现低血压(Bp10/7kPa)。予以纠酸、扩容及血管活性药物等综合治疗。1月16日起血压趋稳。入院后第二天即出现持续少尿(少尿13天，尿闭9天)，BUN及Cr分别升至37.8mmol/L和873.8μmol/L。1月17日行血液透析治疗，共5次透析。1月20日查外周血：WBC6.1×10⁹/L，RBC2.93×10¹²/L，Hb108g/L，PC18.7×10¹⁰/L。1月26日进入多尿期。但患者出现乏力、胸闷、明显的贫血貌。多次查外周血均呈进行性全血细胞下降。2月8日查WBC2.8×10⁹/L，RBC1.94×10¹²/L，Hb55g/L，PC6.0×10¹⁰/L。同日作骨髓穿刺报告示：①取材、涂片、染色均良好。②骨髓增生极度低下。③早、中、幼粒细胞比例增高，晚幼粒成熟细胞极少。④巨核细胞、血小板均罕见，呈单个分布。⑤红系增生极度低下、中晚幼红细胞比例明显下降。请血液科会诊明确诊断为急性再生障碍性贫血(AAA)。予以激素、输血、防治感染等治疗，好转出院。期间查酸溶血试验(Ham’s test)阴性，抗人球蛋白试验(coombs test)阴性。

病例2患者男性，46岁，因发热3天、头痛、腰痛4天，无尿2天于1995年8月15日入院。查体：T39.6℃，BP0/0kPa。面色苍白，四肢冷，两腋下皮肤见散在抓痕样出血点，注射部位皮肤见小片瘀斑，球结膜水肿，肾区叩痛阳性。外周血WBC37.4×10⁹/L，RBC4.87×10¹²/L，PC1.9×10¹⁰/L，N 0.85，异淋0.15。尿蛋白(＋＋)。抗EHF-IgM(＋)。入院诊断：EHF。予以抗休克、止血、护肾、调节免疫等综合治疗后血压恢复正常并稳定。入院后出现少尿(少尿6天，尿闭3天)，BUN及Cr急剧上升至54.46mmol/L及1216μmol/L。伴频繁恶心呕吐，于8月18日行血液透析治疗共3次。度过少尿期，PC回升至7.6×10¹⁰/L。但8月26日发现患者有明显的贫血貌，多次查外周血呈全血细胞进行性减少。其中9月2日查外周血WBC2.7×10⁹/L，RBC1.41×10¹²/L，Hb45g/L，PC3.1×10¹⁰/L，网织红0.7%。同日作骨髓穿刺并请血液科会诊诊断为急性再生障碍性贫血(AAA)，转院治疗一周因故自动出院。随访死亡。

讨论

两例患者临床表现符合EHF。均属危重型，且抗EHF-IgM(＋)，EHF诊断明确。经血透治疗安全度过少尿期、进入多尿期后却出现了乏力、心悸、严重贫血貌，经骨髓穿刺并由血液科会诊，确认为“AAA”。两患者既往体健，无再障及慢性肝炎病史，无长期大剂量接触苯和放射线史，无应用氯霉素等引起继发性再障的因素，故“AAA”继发于EHF确诊。其发生机理可能是：①EHF病毒有直接的骨髓抑制作用。②EHF发病过程中的免疫复合物沉积于骨髓导致骨髓造血机能衰竭。“AAA”属EHF极少见的严重并发症，但是只要尽早作出正确的诊断予以积极治疗，仍有望治愈。