三、病因
引起甲亢的原因均可导致亚临床甲亢[1,2]。现有资料表明,暂时性亚临床甲亢主要见于各种甲状腺炎,包括亚甲炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和干扰素或胺碘酮所致甲状腺炎。甲亢应用抗甲状腺药物治疗后,患者甲状腺激素首先恢复,而TSH往往低于正常,这也是一过性亚临床甲亢的主要原因之一。
持续性亚临床甲亢的常见原因是:1.应用外源性甲状腺激素[1,9,10]。2.功能自主性甲状腺腺瘤[1,9~11]。3.多结节性甲状腺肿[9,10]。4.初诊、Graves病以及经抗甲状腺药物、放射性碘或手术治疗后的甲亢[1,9~11]。
四、临床表现
与传统的概念不同,亚临床甲亢并非没有任何临床表现。患者可出现易激、失眠和疲劳等非特异性表现,但值得重视的却是心血管系统及骨代谢的异常。
1.心血管系统
众所周知,过量的甲状腺激素能够引起心动过速、房颤、收缩压增高以及心肌收缩力的改变。亚临床甲亢时,患者心血管系统的受累程度目前并无一致性的结论。有人发现,TSH低于0.1 miu/L的患者,21%有房颤;TSH在0.1~0.4 miu/L之间者,房颤的发生率为10%;而TSH正常者,仅8%出现房颤[8]。另一研究显示,707例新近发生的房颤病人中,有5.5%的患者血TSH低于正常[12]。说明亚临床甲亢是心律失常的独立危险因素。亚临床甲亢能否影响心肌功能尚未明确。多数研究提示,本病可伴有心率增快、早搏以及心肌收缩与舒张功能的异常[13]。另一方面,TSH降低的老年患者,其病死率明显高于TSH正常者[2]。
2.骨骼系统
业已证实,甲状腺激素过量时,患者骨形成和骨吸收均明显增加,后者大于前者。部分研究资料表明,亚临床甲亢患者的骨密度显著降低[14,15]。但是,这一结果并未被其他学者所证实[16,17]。Marcocci等报道,亚临床甲亢主要影响绝经后女性的骨代谢,对男性与绝经前期的妇女影响较小[4]。尽管本病可引起骨密度降低,但患者骨折的发生率并无明显增加[1,2]。
然而,亚临床甲亢病人出现何种症状与体征及其严重程度,不仅取决于患者的年龄和对体内甲状腺激素过量的耐受性,而且与甲状腺激素升高的速度及持续时间有关[1,2]。
3.生化代谢指标的变化
亚临床甲亢患者可出现典型甲亢病人所具有的生化代谢异常。患者骨形成的指标-骨钙素,以及骨吸收的指标—尿羟脯氨酸、吡啶交联和血I型胶原羧基末端肽均可轻度升高[1,2]。
本病患者也可呈现能量代谢的异常。一组研究提示,亚临床甲亢女性的能量消耗比正常人增加5%~10%[18]。此外,病人血中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇亦可出现异常变化,但这一改变多见于老年患者[1]。至于反映甲状腺激素功能状态的性激素结合球蛋白是否有相应变化,目前的资料尚缺乏一致性的结论[1,14]。
五、诊断
如上所述,亚临床甲亢纯属一种生化概念,只要患者血中TSH水平降低(一般定在<0.3miu/L),而甲状腺激素在正常范围,均可拟诊本病。当然,如果结合相应的临床表现,本病的诊断更为明确。
由于导致TSH降低的原因错综复杂[1,2,9~11]。因此,在确诊亚临床甲亢之前,应该首先排除病态甲状腺综合征和中枢性甲减,并注意除外抑郁症、妊娠或某些药物如儿茶酚胺和糖皮质激素等引起的低TSH状态[1,2]。
六、治疗
既然亚临床甲亢能够导致多种临床表现,对患者的健康产生不利的影响,故临床上需不需要治疗本病,是医务工作者和病人共同关心的实际问题。
遗憾的是,迄今还没有足够的资料来明确回答这一问题。但是,临床医生在考虑治疗之前,首先应确定患者的亚临床甲亢并非一过性的,只有本病持续性存在时,才需要考虑相应的处理。
1.一般治疗
同临床甲亢一样,亚临床甲亢患者应注意低碘饮食,防止过度疲劳,避免情绪波动。必要时,可适当使用镇静剂,以解除易激和失眠等神经精神兴奋症状。
2.β受体阻滞剂
本制剂可减慢心率,减轻心肌肥厚,改善心肌舒张功能,对房颤也有积极的治疗作用[1,2,19]。因此,亚临床甲亢患者,尤其是合并心血管系统临床表现者,可酌情接受β受体阻滞剂治疗。
3.抗甲状腺治疗
多数学者主张,对于老年病人、已有轻度甲亢表现的患者以及具有心血管和骨骼系统病变危险因素者,宜采用适当的抗甲状腺治疗[1,2,20]。至于使用何种治疗措施,应根据病因和医生的临床经验加以选择。例如,由Graves病引起的亚临床甲亢,宜首先采取抗甲状腺药物治疗[1,11];而功能自主性甲状腺腺瘤者,可选择放射性碘或酒精介入疗法[1]。
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