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4周后复查超心SV33 ml／B，CO2.6L／min，CI1.4L。min－1。m－2。8周后超心示LVDd 75mm，LVDs 65mm，LAD 46mm，IVST 9mm，PWT 10mm，SV45ml／B，CO 3.8L／min，CI 2.0L。min－1。m－2，二尖瓣反流时间310ms，心室充盈时间255ms。病人自觉症状明显好转，能自行上三楼，心功能恢复至Ⅰ级。
讨论晚期OCM心力衰竭，由于长期负荷过重及心房心室肌本身的病变可使心房收缩功能减弱或丧失，房室传导及心室激动顺序紊乱和协调功能丧失。临床12导联心电图可见P-R间期延长，QRS波群时限增宽。P-R间期延长易致舒张期二尖瓣反流，加重左房负荷。二尖瓣的反流时间延长会阻碍左房血液流入左室，影响左室的充盈，而LBBB时因等容收缩和舒张时间延长，二尖瓣反流时间会大大延长。右室起搏将对LBBB患者提供另一种激动左室的途径，缩短二尖瓣反流时间。这是右室起搏治疗OCM的依据之一。
一些研究表明OCM患者QRS波群时限长于160 ms，特别是同时出现P-R间期延长者，猝死危险性很高，DDD能改善这类患者的预后。
DDD起搏用于改变心率及纠正二尖瓣反流。通过设定短于患者自身P-R的房室间期来确保左室的激动完全由右室心尖部的起搏控制，而无任何融合激动出现。这样可缩短二尖瓣反流时间和延长心室充盈时间，从而改变心室收缩模式进而改善症状。本例行DDD起搏治疗后二尖瓣反流时间缩短150 ms，心室充盈时间延长55 ms，8周后LVDd缩小10 mm，心功能明显改善。
