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1 病例选择及用药方法
按WHO标准选择能耐受倍他洛克治疗的Ⅰ～Ⅱ期高血压患者15例，男10例，女5例；年龄33～65岁，平均52.5岁；治疗前血压平均为24.8/15.5kPa(28～22.7/17.3～13.3kPa)，病程4～18年，平均10年7个月。除常用的降压药外，加服倍他洛克。开始12.5mg，每日2次。逐加至50mg，每日2次口服。平均每次25mg，每日2次。用药时间平均15.2d(14～20d)，终止治疗时逐减量。治疗期间停服其他抗血小板药物和降酯药物。
2 结果
治疗前全部患者平均全血粘度为8.98(6.62～10.69)，治疗后平均为7.39(4.75～10.46)，前后差别有非常显著意义(P＜0.01)。血浆粘度比治疗前平均为1.71(1.57～1.7)，治疗后为1.64(1.49～1.81)，前后相比无显著差异(P＞0.05)；红细胞及血小板电泳时间治疗前分别平均为16.20(10.37～19.95)s和14.49(9.44～20.13)s治疗后分别为12.63(9.60～20.35)和11.53(9.44～15.81)，二者差别均有非常显著意义(P＜0.01)。治疗后发现甘油三酯及β－酯蛋白均有不同程度升高，但无统计学意义(P＞0.05)。
3 讨论
早已有人证实，血压与全血粘度之间存在正相关。这种血液高粘状态除高血压时血球压积增高等因素外，血小板聚集增加将是一个重要因素。由于高血压患者的血管壁损伤，胶原纤维暴露和具有促使二磷酸腺苷(APP)浓度升高的儿茶酚胺类物质的释放，血小板大量聚积，从而导致血液的高粘度状态。倍他洛克的抗血小板作用，其机理可能为阻断儿茶酚胺类物质的释放而降低血中ADP的浓度，另一方面可能是通过抑制血小板膜上的凝栓质(TXA2)合成酶，降低了具有强烈促血小板聚集的TXA2，同时又不抑制血管壁的前列环素(PGI2)合成酶，使其具有强烈抗血小板聚集的PGI2血浆浓度得以维持，即符合TXA2/PGI2双调节学说，从而使全血粘度下降。观察中发现甘油三酯及β酯蛋白轻度升高，提示我们注意用药的时间及同时加服降酯药物。
(1998-11-21收稿)
