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药物过敏反应是一个严重的问题，临床预测和避免这些反应的主要困难是对药物过敏反应的免疫学过程的机制了解甚少。例如，β内酰胺类抗生素的过敏反应是否与特异性免疫球蛋白E抗体有关？又如，对磺胺类药物、苯妥英、卡马西平及青毒素等的皮肤反应和其它炎性反应是否与血液循环中致敏的T-细胞的存在增多有关？免疫球蛋白E-介导反应的主要效应细胞是数秒钟内由抗原活化的肥大细胞释放组织胺及其它化学性介质所致，常随嗜酸细胞集中到组织中。细胞介导反应是T-细胞常被药物活化而释放炎症前期细胞因子所致，所以T-细胞是了解药物过敏反应的核心。作为产生白介素-4（IL-4）和其它细胞因子的来源，其在免疫球蛋白E抗体反应诱导期及效应期中也很重要。
近来有关结构性免疫学的进展，特别是有关T-细胞和B-细胞如何识别肽抗原（一般是由药物或非肽半抗原所引起的免疫反应的活化作用），已再次成为研究人员感兴趣的焦点。目前在这一研究领域，研究人员不仅能准确地阐明药物过敏反应的机制，同时还能对免疫识别作用的特异性及精确性提出更深层次的见解。
T-细胞对药物的识别作用 近年来，一些研究人员研究报道了在对许多药物（包括青毒素、磺胺、利多卡因、卡马西平和苯妥英等）过敏的病人外周血液中，可得到药物特异性T-细胞克隆。大部分药物特异性T-细胞克隆均表达T-细胞受体 α、β型，即CD4+和CD8+表型，并只限于MHCⅠ组或Ⅱ组。有趣的是，有些识别利多卡因的T-细胞克隆表达γ、δ型受体。由药物特异性T-细胞克隆产生的细胞因子谱多种多样：苯青毒素特异克隆产生大量T-辅助细胞1（Th-1）样的谱型，即大量的白介素-2（IL-2）和干扰素γ（IFNγ），然而对磺胺甲恶唑和利多卡因特异克隆却显示为ThO或Th2的混合表型。
此外，研究人员最近还研究了对药物产生皮肤过敏反应的病人的外周淋巴细胞中表达高水平皮肤淋巴细胞的相关抗原（CLA），此抗原的表达与淋巴细胞活化标志HLA-DR的表达增加相关，也与皮肤变态反应的严重性相关。研究发现，在药物诱导的迟缓型皮肤反应中，涉及了以皮肤为宿原地的T-细胞群。其它还有报道应用淋巴细胞转化试验检测药物诱导肝病病人对药物致敏淋巴细胞的进展。由于外周血液中发现药物特异性T-细胞的频率低，故这些细胞的活化作用难以与上述背景下增殖水平的细胞相区别。由于前列腺合成酶抑制剂的存在，肝微粒体氧化酶系统所产生的代谢物和大量的代替物的刺激作用均可导致敏感度明显改善。很大一部分肝炎病人应用这些方法，其淋巴细胞在体外试验中对有关的药物显示出明显的增殖现象。
校对时间：99-12-13 申启荣
