高血压病目前以药物治疗为主，非药物治疗只作为其辅助疗法。然而，药物的各种副作用使患者的生活质量下降^〔1〕。高血压患者舒张压(diastolic blood pressure,DBP)降低过分或不足均可导致死亡率的上升，并认为这和药物的毒性作用有关^〔2〕。血压轻度下降的高血压患者死亡率最低，而用非药物方法治疗也能取得这样的效果，而且停止用药后患者的生活质量都有所提高^〔1〕。因此近年来，非药物治疗普遍受到重视，运动作为高血压患者的一种非药物治疗的主要方法之一，不仅有助于控制体重、降低血脂、促进机体代谢，还能产生明显的降压效果。

1急性运动对高血压患者血压的影响

1.1高血压患者急性运动中血压的变化及机制

正常人运动过程中动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)升高6.7～9.3kPa,但DBP不变或下降0.5～1.87kPa，这是因为运动时血管扩张，总外周阻力下降所致，心输出量(cardiac output,CO)从静息时5～6L/min上升到运动峰值时20～25L/min，以适应运动的需要。有高血压家族史的正常血压者动力性或静力性运动中的升压反应显著高于无家族史者^〔3，4〕。静息时血压正常而在运动中有过高的血压反应者，将来发展成为持续性高血压的几率大^〔3～5〕。Benbassat对偶测血压正常，但运动试验中SBP明显升高者随访15年，发现发展成为持续性高血压者是正常对照组的2.1～3.2倍；血压高于同龄儿童，且父母双方或一方有高血压者，则运动试验中血压明显升高^〔3〕。高血压患者SBP的升高与动力性运动强度直接相关，每增加1METs，SBP升高1.1～1.6kPa，一般SBP最高达24.0～29.3kPa。动力性运动中DBP通常轻微下降或保持不变^〔5〕。Hanson发现，无论是在休息、等张抓握运动或平板运动试验，高血压患者的SBP和DBP都显著高于正常人，但临界高血压患者运动血压增高的相对值与正常对照组之间并无差别。似乎血压仅仅是“再调控并维持在更高的水平上”。部分轻度高血压患者可表现为运动中血压的相对正常化，可能是由代谢性血管扩张暂时降低了休息状态下升高的外周阻力(total peripheral resistance,TPR)^〔7，8〕。原发性高血压患者休息时TPR增高，CO正常；极量运动时HR低于正常人，CO下降，运动耐力较正常人低22.7%，年轻高血压患者和老年高血压患者运动时的血压变化一致。原性性高血压患者如果在运动试验中SBP≥26.7kPa，或出现不正常DBP增高反应，冠状动脉造影显示多支冠状动脉病变^〔9〕。Filipovsky等对4907例中年男性进行平均17年的跟踪随访，排除运动试验中血压大于24.0/14.0kPa和心电图有心肌缺血改变者，在控制年龄、吸烟、体重、左室肥大、血胆固醇和体育运动等因素影响后，运动后5min SBP明显增高的人心血管疾病发病率明显增高，且运动中动脉SBP越高，心血管病死亡率和总死亡越高，且这种相关性不受休息状态血压和心率的影响^〔10〕。

1.2高血压患者急性运动后低血压反应及机制

高血压患者运动后恢复期血压低于运动前，即运动后低血压反应。Linda让轻度高血压患者和正常人，在2天内分别以30%VO_2max和70%VO_2max强度踏车运动30min，并与进行日常生活活动的第3天对照，在3天内相同时间动态监测血压的变化。结果发现动力性运动可以有效地降低轻度高血压患者的血压^〔11〕。Hagbarg等发现老年男性和女性高血压患者在完成45min的运动强度为50%或70%VO_2max的运动后，SBP下降持续1～3小时，但DBP没有下降，这与以往的研究结果不同，并认为引起SBP下降的主要机制是每搏输出量和CO减少；而DBP没有下降的原因是患者在恢复期周围血管阻力高于运动前水平^〔12〕。但Patricia等让18名Ⅰ～Ⅱ期的原发性高血压患者进行70%储备心率的平板运动45min，发现运动后即刻平均心率达141±2次/min,SBP22.74±0.5kPa,DBP 12.1±0.26kPa;运动后10min，SBP显著下降，DBP低于运动前，平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、TPR、每搏量下降；CO的变化无统计学差异。运动后2小时SBP、DBP和MAP仍保持较低水平，腓肠肌血管阻力下降保持1小时，TPR在运动后20min恢复至安静时水平，其后有轻度升高趋势，运动后50min,60min,120min，CO分别降低21.1%±3.0%，21.7%±2.4%和20.4%±3.9%。虽然此时心率仍稍快，但不足以维持CO的不变，这可能是运动后低血压维持至2小时的原因；高血压患者运动后早期血压的下降呈双相模式，表现为：①早期全身和局部血管阻力下降，CO保持不变；②随后TPR增加，CO下降。高血压患者在回归正常生活状态时，降压作用并不持久^〔13〕。因而，动力性运动对血压的良好作用并非是每次运动的结果，而是长期持续运动的结果的总和。

很显然，适度的运动后低血压反应对预防和治疗高血压病大有好处，而过度会导致运动休克。目前关于运动后低血压反应与运动强度、时间、方式等方面的相关研究报道较少。

1.3体能与高血压发生和预后的关系

尽管体能与运动有密切的关系，但是体能是一种生理状态，而运动是一种习惯，两者不同。体能状况一般经过亚极量或极量运动试验做客观评价。

研究表明，人群体能与心血管病的发病率和总死亡率呈负相关。体能强者高血压的发病率低，全能由弱变强者高血压发病率也较低^{〔14，15〕}。Blair发现安静SBP≥18.7kPa体能强的男性死亡率低于SBP＜18.7kPa，但体能差的男性；他又对10224例血压正常的健康男性和1832例仅有高血压病史但无其他疾病的男性进行了平均8年的跟踪随访，根据极量平板运动试验将体能由低到高分为1～5级，发现体能最低者与最高者相比，血压正常组每年死亡率增加3.4倍，高血压组增4.5倍，体能1组和2组间死亡率相差最为显著^〔16〕。

2长期的体力活动或运动训练对高血压患者的影响

2.1体力活动或运动训练对高血压的治疗作用

White等调查了22741名美国军官的个性与高血压发病之间的关系，发现一过性高血压、一过性心动过速和肥胖均为以后发生持续性高血压的危险因素^{〔17，18〕}。Montoye发现人群中体力运动多者SBP比运动少者低0.4kPa^〔19〕。Paffenbarger发现高强度体力运动可延缓和减少高血压的发病率；肥胖、体重增加过多为发生高血压的危险因素^〔20〕。1967年Johnsone和Grover首先采用运动训练治疗高血压患者，但经过10周、每周3次、每次35min的高强度的跑步练习后发现患者的血压不仅没有下降，反而有轻度上升，可能是运动强度太大所造成^〔21〕。70年代有报道中等强度的耐力运动训练可明显地降低SBP和DBP^〔22〕，而Ressl认为运动训练无降压作用^〔23〕。但此研究的训练时间较短，而且患者血压实际上有下降趋势。Jennings等在1987年用其类似的方法训练类似数目的高血压患者，发现训练后血压呈显著下降^〔24〕。80年代Kiyonaga,Urata等报道了中、低强度的运动训练的降压效应^{〔25，26〕}，但Seals认为运动训练治疗高血压患者的依据不足^〔27〕。对此Urata等进行了针对性研究，他把患者随机分为对照组和活动组，在试验开始前6周停用一切影响血压的药物，试验前4周反复测量血压以得到稳定值；整个试验过程中保持饮食、吸烟和饮酒等习惯；通过10周、每周3次、运动强度为乳酸阈水平、每次1小时的踏功率自行车训练，在训练结束至少48小时后测定安静血压，发现患者的血压明显下降^〔26〕。Duncan也肯定了轻、中度的长期有氧训练对高血压患者的降压效应^〔28〕。Martin等对10例有氧训练和9例对照组高血压患者进行随机交叉对照试验发现，轻度高血压患者有氧训练有独立的降压作用^〔24〕。Uehara等对高血压患者进行了小强度自行车运动训练，其血压降低11/6mmHg^〔59〕。Motoyama对正在接受药物治疗的老年高血压患者进行为期9个月的低强度的有氧训练，结果发现，运动训练3个月时，SBP、DBP和平均血压均显著下降，在运动训练9个月时所有参加者的血压均保持在稳定的低水平上；而对照组的SBP和DBP均无显著性变化^〔60〕。力量训练对高血压患者也有一定的降压作用。将26名男性轻度高血压患者随机分为循环力量训练组和不运动对照组。前者采用40%最大收缩1次，每周3次，共9周，训练后上肢力量增加13%，下肢力量增加53%，手臂摇车和活动平板的VO_2max分别增加21%和8%，瘦体重增加2%，安静时DBP从12.8kPa降至12.1kPa，运动时血压从未超过25.3/14.1kPa；而对照组无明显变化^〔30〕。Reaver发现体力运动水平与血压呈负相关^〔31〕。成年男性血压与职业和休闲体力活动习惯呈负相关，但锻炼较多者和极少者相比，血压的绝对差值仅为0.26～0.4kPa。有研究认为耐力训练对高血压患者偶测和动态血压均无明显变化；但也有研究显示运动训练可使高血压患者偶测和动态血压均明显下降，但动态血压的明显降低常出现在白天数小时内，血压降低幅度低于偶测血压^〔32〕。因此，动态血压的变化更能预示高血压患者的预后，因而应加强运动对高血压患者动态血压影响的研究。

近年来，有学者采用运动疗法结合饮食疗法来治疗高血压，其研究结果目前并不一致。有研究认为，高血压患者在限制食盐的基础上进行运动疗法，其降压效果更加显著^〔61〕。Hogue等对28例高血压患者和28例正常血压的人在限制饮食的基础上进行为期3周的运动训练，认为对于轻、中度高血