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运动再学习方法的新进展

2022-07-29
来源:求医网
摘要:本文对澳大利亚学者J.Carr和R.Shepherd的《中风病人运动再学习方案》作了简单介绍,并着重介绍此法的新进展——关于上运动神经元损害(upper motor neuron lesion, UMNL)综合征的新见解和临床对策。Carr等提出,UMNL发生后除表现出阴性特征(无力、丧失灵巧性等)和阳性特征(反射亢进、异常或痉挛性运动模式等)外,还有适应特征,即神经系统、肌肉和其它软组织的适应性改变和适应性运动行为;并指出肌肉无力、废用和制动可引起软组织的特性改变,造成肌肉萎缩、挛缩、僵硬和张力过高等。因此,对脑卒中患者必须提倡早期康复、主动活动。作者认为,上述继发适应特征的提出具有重要意义。首先,要对废用综合征有足够的重视;其次,阴性特征是形成适应特征的重要条件和恢复功能的主要障碍。所以,对误用综合征要有全面、正确的认识,在强调纠正偏瘫患者的异常运动模式时,不要忽视正确地进行肌力和耐力等训练的重要性。

中图分类号:R49文献标识码:A

文章编号:1006-9771(2000)03-0097-05

Advance in motor relearning programme

HUANG Yongxi,XU Benhua,HUANG Zhen

Abstract:The purpose of this paper is to introduce the advance of J.Carr and R. Shepherd's A Motor Relearning Programme for Stroke. In the neurosciences, it has been typical to consider the dyscontrol characteristics associated with the upper motor neuron syndrome as positive features and negative features for a long time. Recently Dr. Carr and Dr. Shepherd have proposed another group of characteristics which they call adaptive features, since it appears likely that adaptive changes to neural system, muscles and other soft tissues and adaptive motor behaviors underline some clinical signs. They point out that early rehabilitation and active life should be arranged for the stroke patient. It is the author's suggestion that we should pay more attention to the “disuse syndrome”in training of the stroke patient according to the adaptive features, and we should understand the “misuse syndrome” correctly and we should not neglect to train the muscle strength in correcting the patient's abnormal movement pattern, since the negative features are major reasons for functional disability, together with the adaptive changes that occur in soft tissues as a result of denervation, immobility and disuse.

Key words:stroke; adaptive features; disuse syndrome; early rehabilitation

1运动再学习方法概述

笔者1996年根据澳大利亚学者J.Carr和R.Shepherd所著的《中风病人的运动再学习方案》[1](A Motor Relearning Programme for Stroke)和有关资料发表了《中风患者运动再学习方法的原理与应用》一文[6,7],对易化模式与运动再学习模式进行了比较,介绍了运动再学习方法的基本原理、训练内容与方法;并于1999年翻译出版了《中风病人的运动再学习方案》一书,受到同行和患者的关注。运动再学习方法是80年代初由Carr等提出的一种运动疗法,它把中枢神经系统损伤后运动功能的恢复训练视为一种再学习或再训练过程。它主要以生物力学、运动科学、神经科学、认知心理学等为理论基础,以作业或功能为导向,在强调患者主观参与和认知重要性的前提下,按照科学的运动学习方法对患者进行再教育以恢复其运动功能的一套完整的方法[1,6,7]。它不是在治疗室里简单地活动患者,让患者跟着动。它有以下特点:

(1)主动性:患者是主动参与者,治疗人员只是指导者。要引导患者参与分析自己的功能障碍、问题的关键及其原因,通过练习去解决它,并持之以恒,这是再学习的前提。

(2)科学性:此法在生物力学、运动科学、神经科学和认知心理学理论的指导下,针对脑卒中患者常见的运动障碍,从7个功能活动方面设计出训练内容,并提出一套科学的学习(训练)方法,即4个步骤:分析患者作业中存在的问题、练习丧失的成分和/或作业(包括解释、指示、练习+反馈+手法指导、再评定、鼓励灵活性等)以及训练的转移(包括坚持练习、创造学习环境、亲属参与等)。

(3)针对性:此法强调从患者现存功能出发,针对患者运动功能所存在的主要问题,进行有针对性的学习或训练。对其他有关功能缺损,也要结合进行康复训练。

(4)实用性:学习运动要与作业、日常生

(5)系统性:运动再学习不只是在治疗室学习,还要考虑学习的转移和坚持,创造良好的学习环境,并要求亲属和有关人员参与,这样才能达到目的。所以说运动再学习的整个方案是脑卒中康复的一个系统工程。

此法的指导思想是强调早期活动和主动活动。图1是脑卒中恢复模式图。图中明确提出,治疗和训练加创造环境要在代偿以前早期开始。

关于运动再学习的7个内容和方法详见《中风病人的运动再学习方案》的译本或原文[1,8] ,不在此赘述。此法也可应用于其他运动障碍的患者。为疗前和疗后评定患者的功能和疗效,Carr等还制定了运动评定量表(Motor Assessment Scale,MAS)[5,9]

2运动再学习方法的新进展

根据Carr和Shepherd 1999年11月在我院全国运动再学习学习班上的讲稿[4]及她们1998年所著的《神经学康复:理想运动行为》(Neurological Rehabilitation:Optimizing Motor Performance)[3]一书的资料,重点介绍其在上运动神经元损害(upper motor neuron lesion,UMNL)综合征的一些新见解和临床对策。

2.1上运动神经元综合征的表现Hughlings Jackson(1958)认为,与上运动神经元损害有关的失控特点为阳性特征(positive features)或阴性特征(negative features)。Carr等根据近年临床和研究的进展提出上运动神经元损害后还有一组适应特征(adaptive features)。因为她们认为神经系统、肌肉和其他软组织的适应性改变和适应性运动行为很可能是构成一些临床体征的基础。见图2[3]

2.1.1阴性特征主要指急性期的“休克”、肌肉无力(随意肌活动力量受损)、缺乏运动控制、肌肉激活缓慢和丧失灵巧性等。它们主要是由于对脊髓运动神经元的下行传导减少和运动单位激活的共济能力缺损,不能产生和安排肌肉的力量,这是上运动神经元主要的基本缺损;加上由于失神经支配,制动和废用造成的软组织的适应性改变,是功能残疾的主要原因,是重获有效功能的主要障碍。肌肉无力主要影响肢体的肌肉,近端躯干肌肉受累较轻,而且不同肌群的力弱程度可能是不同的。例如,一般来说,手指的伸展比手腕的伸展力弱,而两者的伸展又比屈曲弱;下肢的屈肌群比伸肌群力弱。灵巧性(dexterity)是指合理地、精确地、敏捷地和熟练地解决任何运动作业的能力,特别是精细操作的能力。力量(产生足够力量的能力)和灵巧(肌肉激活的协同)是有联系的。如增加肌肉力量可改善站立平衡的技巧。

2.1.2阳性特征主要指所有夸大的正常现象或释放现象及包括增强的本体感觉和皮肤的反射(痉挛状态)。过度的本体感觉反射的临床特征是折刀现象、过高的腱反射和阵挛;过度的皮肤反射产生屈肌回缩反射、伸肌和屈肌的痉挛及Babinski征。阳性特征出现的原因是源自锥体外系而不是锥体系,可能与存活组织中继发的功能紊乱有关。痉挛状态(spasiticity)在临床上常常指各种缺损,如:张力过高(对被动运动有阻力)、异常或“痉挛性”运动模式、反射兴奋性过高(反射亢进)、力弱。过去通常对脑卒中后的痉挛状态和异常的运动模式只从神经机制方面来解释。但Carr等通过综合大量有关的实验和临床研究后指出:痉挛状态和张力过高不只是由于神经机制的原因,也与肌肉和肌腱的物理特性改变有关,即可由非中枢神经系统的因素(如制动和废用)引起。强制的制动可引起肌肉、肌腱和结缔组织的物理特性的改变,包括肌小节的丧失、肌肉横桥(交叉桥,crossbridge)连接的改变、水分丧失、胶原沉积和粘滞性改变等等。因而造成肌肉挛缩、僵硬和张力过高[3,4]。图3表示张力过高的机制[3]:此外,异常的运动模式也可能反映在对运动行为的功能性适应,它由肌肉力弱/瘫痪、肌肉不平衡、肌肉长度改变和僵硬引起,而不是异常运动的释放。痉挛状态常伴有肌肉的挛缩,而预防软组织的挛缩可减轻痉挛。

2.1.3适应特征主要指身体容易产生适应性变化,如肌肉和其他软组织的生理学、物理学和功能的改变及适应性的运动行为。急性脑损伤后,肌肉和其他软组织的适应是直接由于脑损伤造成的肌肉无力及随后继发的废用引起的。适应的发生相当快,例如,股四头肌的萎缩在制动仅3天便可发生。肌肉通过锻炼可增强力量和耐力,增加肌肉的体积;相反,则肌肉的力量和体积会减少。肌肉废用造成的消瘦是由于蛋白质合成减少造成的。综上所述,制动可引起肌肉、肌腱和结缔组织特性的改变,可造成肌肉萎缩、僵硬和张力过高。废用对通常高度活跃的抗重力肌肉(如双下肢和脚底的肌肉)的影响特别大,发生在双下肢缺乏负重的情况下尤为明显。