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[中图分类号]R589.2
[文献标识码]A
[文章编号]1007－5496(1999)12－1443－06
Exercise Therapy for Hyperlipemia
HUANG Li-ping.East of China Teacher-training University,Shanghai 200062,China
[Abstract] Hyperlipemia is one of the most definited risk factors for atherosclerosis and thus has severely reverse outcome,Exercise has been considered as a powerful measure in comprehensive treatments for hyperlipemia.I have a brief review on the possible mechanism,effects,types of physical exercise,and the things which we should be careful when we do exercise for improving the situation of hyperlipemia.
[Key words]exercise treatment;hyperlipemia
高脂血症是指因各种原因引起的机体脂代谢紊乱使血胆固醇升高或/和甘油三酯水平升高的情况。长期血脂增高的直接后果是脂质尤其是胆固醇侵入大血管壁、沉积、集聚,促使动脉内膜平滑肌细胞和纤维细胞增生，导致动脉粥样硬化（AS），而AS又是冠心病、脑卒中等高死亡率、高致残率疾病的重要病理基础。因此，高脂血症与人类的健康和生存密切相关，自古以来，运动疗法就是高脂血症综合防治中的重要方面之一，今天随着科学技术及医学研究的发展对防治高脂血症的机制、作用、方法都有了进一步的新的认识，下面我就将此情况简介如下。
1运动治疗高脂血症的机制
运动治疗高脂血症的资料多数源于运动对健康者的人体实验或动物实验观察，对高脂血症患者运动疗效的研究较少[32]，近年来略见端倪。因此我们就从这两方面分别谈起。
1.1运动对正常受试者脂代谢的影响运动是相对于静止而言的，运动对机体的作用主要是通过骨骼肌做工，耗氧耗能对整个机体产生应激，使各器官系统功能调整，进而适应，而发生相应代谢变化的一系列过程。急性运动对机体主要是应激作用，机体要做出相应的应对反应；慢性长期运动主要使机体产生适应，使其在新的条件下器官组织功能达到一个新的稳态。运动时主要的供能底物是糖和脂肪，有时还有一部分支链氨基酸，在持续低强度有氧运动时，因脂肪组织的血流量较丰，运动器官丙二酰CoA减少，以及磷酸肌酸、ATP的消耗使脂肪成为机体的主要能源[1]。脂肪酸的来源有三：脂肪组织的动员，血浆TG和肌肉TG的水解。血浆TG即是乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）为主的脂蛋白，研究表明[2]运动中血浆TG供能仅占总TG供能的5％。因此，在运动中脂蛋白代谢的意义可能在其他方面。
1.1.1运动对脂代谢的急性作用动物和人体实验研究都表明长时间持续性力竭运动血总胆固醇（TC）降低、低密度脂蛋白（LDL）降低、高密度脂蛋白（HDL）增加、HDL2－C增加、TC/HDL和LDL/HDL比值下降，VLDL下降[3，4]，效应持续24h，而连续运动几小时后即刻血甘油三酯（TG）、TC未发生变化，但24h时血TG显著下降，血浆游离脂肪酸（FFA）明显增加，血LPL活性于运动后24h也升高，载脂蛋白A（apoA）增加和HDL饱和度（即HDL2－C/HDL3－C）增加，HDL－C升高持续48h[5,6,7]。由此可以看出，一次性有氧耐力运动可以对脂代谢产生短暂而有益的影响。
1.1.2有氧耐力运动对脂代谢的长期慢性影响流行病学调查表明，耐力训练运动员比平时活动不多的普通人血TC偏低，TG和LDL－C也低，而HDL－C较高，AS发生的晚，因而提出长期耐力训练对血脂代谢可能产生了慢性作用。
1.1.2.1对TC的影响一般讲耐力训练后TC下降5％～7％，但血浆胆固醇发生了质的变化。6个月放松运动（YoYa）也可使血TC下降9.5％[8]。
1.1.2.2对HDL－C的影响长期耐力训练使血浆HDL－C平均增加10％～25％[6]，HDL－C/TC增加，经常参加体育锻练者HDL－C的增加幅度不如耐力运动员的增加幅度大，说明运动量可能是影响HDL改变的因素之一。然而单纯测定HDL－C是没有意义的，因为HDL－C包括HDL2－C和HDL3－C，HDL2－C分子较大，含有较多胆固醇酯及apoE,可与肝细胞HDL－C受体结合而被清除掉，因而有抗AS作用，而HDL3－C分子较小不能被肝细胞受体清除，没有抗AS的作用。多数研究表明耐力训练主要是使HDL2－C升高达17.1％～30％[9],而对HDL3－C影响不大，因而HDL2－C/HDL3－C比值升高达49％。有研究认为HDL升高的原因是清除减少，因为运动后HDL半衰期由3.8d延至6.2d[10]。运动对HDL－C的影响与运动强度有关，强度较大HDL－C增加幅度较大[6]。此外，也有抗阻训练9周及长期等长力量训练提高HDL2－C的报道[11,12]，但因未控制相关因素，结果仍有争议。有良好对照的冠心病高危人群抗阻训练20周并未引起血脂任何有意义变化[34]。
1.1.2.3对LDL－C的影响耐力训练可以降低血浆LDL－C水平平均幅度约5％～18％,与运动量有关，60％～80％HRmax强度的运动最易引起LDL－C减少，象步行那样较低强度的运动更有利于这种改变，而运动超负荷则引起LDL－C升高[13]。Houmard研究发现[14]耐力训练使血浆LDL分子直径增大，分子量增加，LDL发生了质的变化，不利于LDL穿透内皮细胞形成AS。一般认为力量和速度训练对LDL－C影响不大。
1.1.2.4对VLDL的影响耐力运动员VLDL－C偏低，健康普通人耐力训练后VLDL－C下降，同时血TG下降[4].
1.1.2.5对TG的影响耐力运动员空腹血TG较正常人水平低，中老年参加体力活动者的TG仅为不活动者的1/2左右[4]。TG的改变受运动量的影响，较大的运动量TG的改变也较大，可能与HDL－C变化相对应[6]。
1.1.2.6对Lp(a)的影响Lp(a)是Berg1963年发现的独立血浆脂蛋白，它受遗传和种族等因素的强烈影响。研究表明，当其血浆浓度超过30mg/dl时，冠心病发病率成倍增加，并认为它是冠心病的独立危险因子。成人规律的中等强度运动未引起Lp(a)显著改变，而大强度训练多年的运动员有较高浓度的血清Lp(a)，机制不明。
1.1.2.7对血浆载脂蛋白的影响近些年来对载脂蛋白的影响逐渐引起人们的重视，研究显示经常耐力训练的人群其血apoAI水平显著高于对照组，长期有氧训练可使健康中年男性和肥胖女性apoAI提高5.6％～16.9％[15,16],apoB下降，apoAI/apoB比值下降[17]，apoAI/apoAⅡ比率降低。目前对诱使载脂蛋白变化的机制未明。
1.1.2.8运动对脂代谢酶的影响运动对脂蛋白的影响可能源于对参与脂蛋白代谢的关健酶的调节。如：脂蛋白脂酶（LPL）、卵磷脂胆固醇酯酰转移酶（LCAT）、肝脂肪酶（HL）和胆固醇转运蛋白（CETP）等。
LPL是水解CM和VLDL中TG为FA和甘油的关键酶，通过该过程脂蛋白在运动中可以供能，此外还可形成新生的HDL。对健康志愿者的研究表明[18,19]，长期有氧耐力训练使骨骼肌中LPLmRNA表达增加117％，总LPL活力增加35％，LPL蛋白质含量增加53％，在脂肪组织无变化，因而指出运动的刺激作用主要是针对骨骼肌的。同样，85km滑雪和20km跑后骨骼肌中LPL活性分别上升达220％和110％，且至少可维持到运动后12h，而此时脂肪组织LPL活性仅升高20％[4]。骨骼肌中LPL活性增加，利用VLDL中TG增多，同时伴有HDL增加，这可能是有氧耐力运动后VLDL下降、HDL升高原因之一。
HL是脂蛋白代谢中又一关键酶，它由肝细胞合成，成熟后于肝血窦内皮细胞表面发挥作用，它可以水解TG和磷脂，使流经肝脏的HDL2转变为HDL3以及使中间密度脂蛋白（IDL）转变为LDL，它的活性增加将产生HDL2－C下降和LDL增加的效果，对机体不利。耐力运动使肝脏中HL的活性下降。较低水平的HL可能对HDL2－C维持在较高浓度和LDL下降起一定作用。
LCAT在催化HDL中胆固醇酯化中发挥重要作用，胆固醇酯（CE）化有利于减少脂蛋白中游离胆固醇浓度和增加HDL2的形成。Marniemi[20]等人报道，运动引起LCAT活性的增加与HDL的血浓度呈正相关；LCAT活性增加，HDL2浓度增加；7周耐力训练后LCAT的活性比训练前提高，而15周后血浆LCAT活性增加100％，因此LCAT活性增加可能对改变HDL和LDL的成分有重要作用。
CETP是一类在HDL和LDL和VLDL间转移CE的蛋白质。CETP含量增加可以增加HDL2中CE向LDL和VLDL中的转移，同时TG向HDL2转移，增加LDL中CE的含量及血中HDL3－C的浓度。Foger[21]等发现230km自行车运动后24hCETP活性下降，同时HDL－C增加；也有研究提示一次性有氧运动后即刻CETP可能就下降了，因为此时LPLA仍低而HDL－C却升高了。因此，有迹象表明CETP下降可能是HDL－C升高的原因之一。
