骨质疏松症是单位体积骨骼内骨量减少，骨组织显微结构异常，易发生骨折的一种多病因疾病。按病因分类。原发Ⅰ型称绝经后骨质疏松，病因为雌激素不足；原发Ⅱ型称老年骨质疏松症，主要病因是年龄老化。继发性骨质疏松是其他疾病的临床表现之一。最早的临床表现为腰背疼痛及骨痛，骨折部位以椎体、桡骨远端、髋部多见，这与原发性骨质疏松症相区别。随着世界人口的老龄化，愈来愈引起全世界的关注。

1病因病机

大量的流行病学资料显示，人体骨骼生长到20岁左右停止。20～40岁骨骼相对恒定，40岁以后骨的生成不变，骨的吸收却在增加，骨组织的下降率呈匀速进展，男性平均每10a下降8.2％，女性为12.3％。国内资料显示，70岁时，骨质疏松症的患病率，男性为24.3％，女性为63.2％，女性到80岁时，发病率几乎近100％。原发性骨质疏松症的病因如下。

1.1体内激素失调骨密度下降与体内激素失调关系密切，雌激素的缺乏是导致老年妇女骨质疏松的重要原因。男性40岁以后，睾酮水平呈明显下降，骨骼内蛋白质量亦下降，胶质成分，钙盐的沉淀也明显减少。

1.2缺钙随着年龄的增长，器官，功能衰退，肠道吸收钙的能力下降、皮肤合成维生素D不足、肾脏将D₂转化为D₃的能力低下，进一步影响钙的吸收，称之为内因性缺钙。饮食中含钙量少或摄入不足，高蛋白饮食会使尿钙丢失，蛋白质的摄入量增加一倍，尿钙丢失增加50％。由于钙量的不足，长期受缺钙刺激，持续过多地分泌甲状旁腺素，导致甲状旁腺继发性亢进，促进溶骨而致骨钙减少，血钙及软组织钙含量增高。即“钙反常现象”。这种反常现象也使降钙素的分泌继发性增加。前者促进破骨，后者促进成骨，这正是骨质疏松和骨质增生并存的激素基础。降钙素的增加是机体对甲状腺继发性亢进的一种代偿，骨质增生是对机体骨质疏松的代偿,而不是“多钙”。

1.3光照射、活动不足人体的维生素D₃，一半来自食物，另一半来自日光照射。由于老年人社会活动量减少、行动不便和高层住宅的普及，室外活动减少，接受日光照射时间少，维生素D相对缺乏，导致钙的吸收利用减少。机械负重的应力是影响骨骼发育和再塑的主要外来因素。不活动的人比活动的人易发生骨质疏松。

1.4骨膜退行性改变成人后骨骺关闭，骨骼的形态发生变化，内外膜面积都在增加，皮质骨及骨小梁便逐渐减少。年递减率男性0.5％～0.75％，女性1.5％～2％，

1.5种族与遗传白种人骨质疏松的发病率比较高，尤其西北欧妇女，居世界之首，黑人妇女的发病率最低。另外，近几年的研究显示，骨质疏松症有明显的遗传倾向，原因尚在研究中。

2临床表现

骨质疏松者，钙丢失量30％左右来自脊柱，25％左右来自股骨，因此，病人常因脊柱骨折或股骨上段骨折就诊。脊柱骨折多以胸、腰椎压缩性骨折多见，轻微外伤或无外伤时便可发生。股骨骨折多见于股骨上段骨折和粗隆间骨折两种类型，老年女性腕关节周围骨折也不少见，常常摔倒时发生。除易骨折外，还可见弥漫性脊柱疼痛；腰骶关节、骶髂关节、膝关节疼痛；颈、腰椎、膝关节、足跟骨骨质增生等。

3治疗

原发性骨质疏松症的病因复杂，因此治疗也应采取综合措施，如药物治疗、饮食治疗、运动疗法、中药等。

3.1药物治疗补钙：缺钙是骨质疏松症的直接原因，补钙治疗此病已形成共识。可口服碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。我国营养学会推荐钙的摄入量应不少于800mg/d。合用维生素D效果更好。维生素D：可促进钙的吸收利用，同时抑制甲状旁腺功能，特别适用于老年骨质疏松症。降钙素对降低骨折发生率、缓解弥漫性疼痛有良好的效果。另外与维生素D合用可预防高钙血症的发生。其他如雌激素及蛋白同化激素等均可。

3.2饮食治疗主要是多食维生素D、钙含量丰富的食品，如鱼类、蘑茹类、蛋类等维生素D含量丰富，牛奶、奶制品、小鱼类、疏菜、藻类等含量很高。

3.3运动进行适量的室外运动，既可负重锻炼，增加肌群的力度和协调性，又可吸收光照促进维生素D的合成转化，利于钙的吸收。根据自身情况选择运动方式。

3.4中医药根据“肾主骨”的理论，辨证施治拟定的补肾中药。如：茯苓、泽泻、熟地、山药、肉桂等。壮肾中药：女贞子、菟丝子、茯苓、当归、龟板、川断、甘草、枸杞、地黄、杜仲、补骨脂、黄芪、川芎、牛膝等。

3.5骨折处理外科为首选，因为保守治疗病程长，可增加褥疮、肺部感染、血栓栓塞、肌肉萎缩等危险，同时加重废用性骨质疏松，形成恶性循环。手术选择包括闭合复位内固定和关节置换术。同时补钙及维生素D。

（收稿日期：1998－02－16）