一、获得性免疫缺陷综合征

获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome AIDS)俗称艾滋病，是一种后天性免疫下降的继发性疾病，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus)HIV-1、HIV-2所引起，HIV-1感染是全球性分布，HIV-2感染主要在西非洲，两者生物学特性相似，基因有45%～50%同源性，病毒分类属逆转录病毒亚科(属)。HIV病毒模式见图1，基因结构见图2。

HIV-1基因组有10个基因，其中3个主要结构基因^［1］，gag(甘氨酸-a-球蛋白，glycinrich-a-globulin)编码聚蛋白P55，裂解成内壳蛋白P24及内膜蛋白P15/P17；pol(多聚核苷酸，polyadenyllc acid)编码聚蛋白P66，裂解成逆转录酶P51及整合酶P31；env外膜蛋白、编码聚蛋白gp160，裂解成外膜蛋白gp120及跨膜蛋白gp41；

其他基因tat(转移激活剂)、transactivator P41、功能LTR，(long-terminal-repeat末段复制)。rev(调节病毒蛋白表达，regulates-of-viron protein expression P19)，还有vif(P23)、vpr(P18)、vpu(P15)、nef(P27)等基因能促进病毒粒子组成，增值，细胞外释放等功能。

HIV的传播途径：病毒传播主要通过男性同性恋或双重性接触、静脉吸毒、输入HIV感染的血液及其制品，母婴垂直感染。

任何人都没有先天免疫力，在HIV感染后血清中可产生抗HIV-1或2抗体，目前临床仍以间接免疫酶标、金标干片法、PA试验、快速筛检血清中抗体作为HIV感染指标；还要做确证性试验，免疫印迹法(wastern blotting WB)或聚合酶链反应(PCR)。已有报道，北京中国药品生物制品检定所已研制出双单抗P24抗原酶免试剂盒，检测被检血清，对HIV感染的早期诊断，对AIDS预后判断，对HIV用药作用评价有重要意义^［2，3］。

HIV的发病机理：已被阐明，当HIV侵入人体，病毒表面(外膜)糖蛋白GP120与T₄淋巴细胞表面的受体(CD₄细胞抗原)结合，HIV的RNA向细胞转移，通过逆转录酶的作用，RNA被分解成DNA，进入细胞核，整合到宿主细胞各部位，当被侵T细胞活化，DNA再转录为RNA，核蛋白变为病毒蛋白，摄取细胞膜脂质形成病毒颗粒，细胞破坏，放出的病毒颗粒再感染其他T₄细胞。不少资料证明，无CD₄抗原的其他细胞也能被HIV侵入。

图1HIV-1构造模式图

图2HIV-1基因结构

二、AIDS的细菌感染症

众所周知，在各种疾病中，并发的细菌感染症是直接死亡原因之一，HIV在患者T细胞中高效率繁殖，细胞病变坏死，其结果导致CD₄阳性细胞减少和单核细胞、巨噬细胞、NK细胞损伤，T淋巴细胞、B淋巴细胞相互免疫反应丧失，细胞分裂素(cytokinin)异常，细胞免疫功能不全伴有免疫球蛋白缺乏病(hyper gamma globulinemia)患者免疫力严重下降，先发生轻症与AIDS有关复合病(ARC)，重症AIDS由于免疫系统被严重破坏并发细菌感染症。

1992年12月美国疾病控制中心(CDC)发表CD₄阳性T细胞计数在200/μl以下的AIDS患者可感染肺结核及其他细菌引起的反复性肺炎，日本统计AIDS的解剖尸检病例有33%伴有细菌感染^［4］，还有报告AIDS患者感染念珠菌的发病率高达80%，在粘膜、皮肤、食管、咽头、气管、肺均可受到感染^［5］。

另外报道与AIDS死因关联的败血症、中枢神经系统脓肿、感染性心内膜炎的死亡频率也在增加，并有反复发作的特点^［6～8］。

1.非典型分枝杆菌感染症：1992年日本AIDS研究中心病理解剖收集的病例，非典型分枝杆菌的感染占17%，美国CDC报告HIV与非典型分枝杆菌合并感染为5.5%，其中主要是胞内鸟分枝杆菌(mycobacterium avium-interacellulare)，堪萨斯分枝杆菌(mycobacterium kansassii)，另外患者在生前18%～27%即发现鸟分枝杆菌感染，在AIDS进行期感染率很高，CD₄细菌计数在100/μl以下的重症患者预后不良，不经菌血症即可发展为败血症^［9］。

我国安徽蚌埠医学院刘德纯等，对34例艾滋病合并分枝杆菌病尸检进行病理学观察，细菌学鉴定，结果34例AIDS尸检证实合并鸟分枝杆菌感染20例，结核分枝杆菌病10例、混合感染4例。鸟分枝杆菌感染主要累及淋巴结(占88%)，其次是肝、脾，呈播散性感染，组织细胞增生、胞浆空泡，内含分枝杆菌。结核病累及肺、淋巴结干酪样变、结核节结形成(见中华结核呼吸杂志1996年19卷3期)。

2.结核菌病：结核分枝杆菌是HIV感染的合并症，占AIDS3.8%～10%，另外在国外结核病患者中有3.4%是AIDS患者，HIV感染早期可引起结核病，相对结核在HIV感染的初期即可发病，HIV感染与结核病同是细胞免疫不全引起的慢性病，因此感染再发作的病例并不少见，在肺内感染可急速向肺外再扩展。由于免疫不全初期感染的结核分枝杆菌即可成为播散性，如AIDS的结核性脑脓肿、结核性脑膜炎、结核性骨病，多显示与寻常不同的症状。另外腹腔内结核肿物、淋巴结肿胀也并非少见，更出现了对多种抗生素的耐药结核分枝杆菌菌株。

3.化脓性细菌感染：在HIV感染的发病初期，细菌性肺炎实际很多，剖检病例报告化脓性细菌感染症占83%，特别是金黄色葡萄球菌的感染占54%^［10］，还有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、肺炎支原体肺炎的报告。

其他还有静脉插管引起再发菌血症的致命性感染，如绿脓假单胞菌以及其他假单胞菌，肺炎克雷伯菌、白色念珠菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌、沙雷菌等机会感染菌多见，因此为争取治疗AIDS的时间，及时检测、预防、控制细菌和真菌的感染是重要环节。

4.沙门菌属细菌败血症：AIDS患者对沙门菌属、弯曲菌属细菌也处于高感染状态^［11］，主要是患者摄取肉、乳、卵及其他加工品，发病症状有胃肠炎型(非伤寒型)和伤寒型(败血症型)的分类，特别是CD₄细胞减少在400/μl以下非伤寒型的沙门菌感染为多见，还可引起骨髓炎、关节炎、脑膜炎、心内膜炎继发感染。另外在AIDS患者末期，不仅有慢性腹泻、电解质紊乱，也是死亡原因之一，这与有关原虫感染、胃液pH增高、胃酸减少、胃内细菌增加、十二指肠液细菌增多有关。

三、美国CDC报道的AIDS细菌感染症和寄生虫病(供参考)

1.念珠菌病(candidiasis)(气管、支气管、肺部炎症)

2.食道Candidiasis病

3.侵害性子宫颈癌

4.球孢子菌病(coccidiiodmycosis)(全身播散性或肺外)

5.隐球菌病(cryptococcosis)肺外

6.隐孢子虫病(cryptospridiasis)伴有1个月以上疾病

7.巨细胞病毒感染症(cytomegalovrus)肺脏脾脏、淋巴结以外

8.巨细胞病毒视网膜炎(伴视力低下)

9.HIV-1脑关联症

10.单纯疱疹病毒(herpesvirus)感染症，一个月以上粘膜、皮肤溃疡还伴有气管炎、肺炎、食道炎。

11.histoplasmosis组织胞浆菌病(全身性传播或肺外)

12.球孢子虫病(Isospora)一个月以上慢性肠炎

13.卡波奇肉瘤(Koposis′s Sarcoma)

14.伯基特淋巴瘤(Burkitt′s Lymphoma)一种恶性淋巴瘤

15.非何杰金淋巴瘤(B淋巴细胞或免疫学未分类的组织学恶性淋巴瘤或免疫母细胞肉瘤)

16.原发脑淋巴瘤

17.与恶病有关的改变，(malignant associated change MAC)感染症或堪萨斯分枝杆菌(M. Kansassii)感染症肺外或全身传播性

18.结核(肺内或肺外)

19.非典型分枝杆菌病(全身传播或肺外)

20.肺炎

21.反复性肺炎

22.进行性复发性脑白质病

23.沙门菌病(salmanella)反复再发

24.弓浆虫(toxoplasma)脑病

25.HIV-1消耗性症候群(全身衰弱、减食、消瘦)

四、结语

综上所述，由于AIDS患者，免疫功能严重损伤，极易受外源和内源性细菌、真菌、支原体、原虫感染，感染特征是播散、多部位、多种类细菌的重叠感染，应引起临床医生、微生物学检验工作者重视，医护人员应密切观察患者病情，及时反复从可疑的感染部位留取标本进行微生物、寄生虫学检验，为临床诊断、控制感染，提供可靠的诊断依据。

参考文献

1叶应妩，王毓三，主编.全国临床检验操作规程.第