关键词： 神经源性肺水肿；颅脑损伤；护理

中图分类号：R473.5文章标识码：B

文章编号：1008-9993(2000)02-0053-02

文献报告，^［1］肺水肿的死亡率为58%。肺水肿分心源性和非心源性，前者临床较多见，后者近年来逐渐引起人们的注意，其中神经源性肺水肿临床中较少见，常见于各种急性中枢神经系统损伤。笔者对2例颅脑伤并发神经源性肺水肿的救治和护理经验作初步总结。

1临床资料

例1，患者，男，48岁，车祸致特急性特重型颅脑伤，右额顶硬膜外血肿，右额部粉碎性骨折，颞叶钩回疝。GCS 4分，既往身体健康，无高血压，心脏病史。伤后3 h急诊行开颅血肿清除术，手术顺利，术中清除血肿量约120 ml，右侧额顶部去大骨瓣减压。术后转入ICU，2 h后拔除气管插管，生命体征稳定，SaO₂ 95%。术后3 h行Swan-Ganz导管监测血流动力学变化，术后第1天和第5天，磷酸肌酸激酶同工酶(CK－MB)分别为10和19。患者术后36 h心率增快，术后39 h出现呼吸急促，气道内呛咳溢出中等量淡红色泡沫样痰，SaO₂(经皮测)78%，血压11.2/8.0 kPa(84/60mmHg)。血气结果：pH为7.426，ABE -4.8，PaO₂ 5.77 kPa(43.3 mmHg)，PaCO₂ 3.77 kPa (28.3 mmHg)。双肺听诊可闻及湿罗音，表现为急性肺水肿临床征象。立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，并行紧急气管切开，机械通气，控制呼吸，PEEP调至10cmH₂O，病情逐步稳定，血压正常后在血管活性药中加入利及丁维持，1 h后SaO₂达到95%。术后第5天病情稳定，GCS 9分，停用呼吸机，射流给氧2 L/min，SaO₂ 97%，术后12 d拔除气管切开套管，患者神志清楚，四肢肌力Ⅳ～Ⅴ级，术后20 d康复出院。

例2，患者男，32岁，急性重型颅脑伤，左额颞部硬膜下血肿(90 ml)，左额颞叶脑挫裂伤。GCS 5分，术后5 h行急诊开颅血肿清除、去骨瓣减压术，术后转入ICU，生命体征稳定，SaO₂ 96%。术后19 h患者出现烦躁、心率增快、呼吸急促，气道内咳出大量稀薄白色痰；SaO₂ 83%。血气分析：pH为7.446，ABE -4.2，PaO₂5.98 kPa (44.85 mmHg)，PaCO₂ 3.59kPa(26.93 mmHg)；双肺满布湿罗音，表现为急性肺水肿临床征象。立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，以机械通气控制呼吸，PEEP调至10 cmH₂O，并静脉持续点滴654-2，病情逐步稳定，30 min后SaO₂达95%。术后第4天病情稳定，GCS 8分，术后第7天停用呼吸机，射流给氧2 L/min，SaO₂ 98%，术后10 d拔除气管插管，GCS 11分，术后15 d转康复医院。

2讨论

2.1神经源性肺水肿发生机制神经源性肺水肿的发生机理多数学者认为是肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加所致^［1］。由于各种急性中枢神经系统损伤，使颅内压急剧升高而导致肺水肿，文献报道尚不多见，其发生机制^［2～4］包括：植物神经功能失调，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环骤然增加，肺动脉压升高；肺血管上皮细胞产生的内皮素-1作用使肺血管通透性增高；神经肽Y生理情况下具有调节肺循环功能，在颅内压增高时可通过神经肽YY受体亚型作用使肺微血管通透性增高，目前这些认识尚不能很好解释神经源性肺水肿的发生机制。本组1例患者的血流动力学指标提示肺毛楔压、平均肺动脉压、肺血管阻力明显升高，而心排指数、左右室作功指数增加不明显，我们的资料表明神经源性肺水肿时存在肺血管阻力增高和肺动脉高压。而心搏指数无变化，心排指数的增加是由于代偿性心率增快所致。虽然CK-MB轻微升高，尚不足以产生心功能不全，考虑为伤后缺氧造成的心肌损害。说明肺水肿的发生不是因心功能衰竭而引起。患者伤后33 h发生肺水肿，主要见于脑外伤及手术后脑水肿、颅内高压，由此而导致神经源性肺水肿。

2.2神经源性肺水肿的救治护理

2.2.1颅内高压紧急救治护理应用脱水剂(20%甘露醇250 ml，静滴，1/12 h；速尿20 mg，静注，1/12 h；白蛋白10 g，静滴，1/12 h)。激素(地塞米松10～20 mg/d或甲基强的松龙80～160 mg/d)可减轻脑水肿。对颅内血肿形成的颅高压应紧急开颅清除血肿，脑组织损伤严重者可行单侧或双侧去大骨瓣减压。采用亚低温治疗脑水肿，可减低脑组织代谢率。密切观察生命体征、神志及瞳孔变化；准确记录出入量；对于手术患者注意头部引流管的护理。

2.2.2机械通气治疗与护理神经源性肺水肿发生时应紧急气管插管或气管切开呼吸机正压通气，以保证供氧，减少呼吸作功耗氧；同时可给予呼气末正压通气(PEEP 10～15 cmH₂O)，可改善因肺水肿时通气血流比例失调所致的弥散障碍。为提高机械通气同步性，可适当应用巴比妥类药或安定，减少神经兴奋性。正确及时记录呼吸机设置的参数，气道压和经皮氧饱和度；注意呼吸机管道连接；定时气道冲洗湿化吸痰，吸痰时动作轻柔，一次不超过15 s。

2.2.3血管活性药的应用与护理为维持循环功能稳定，适当使用强心、血管活性药(建议使用多巴胺和多巴酚丁胺)，血压稳定后尽早应用扩血管药利及丁，以改善微循环，有文献^［3］报道，多巴胺对神经源性肺水肿具有良好的治疗效应。一般以多巴胺和多巴酚丁胺各100 mg、利及丁10 mg加入5%葡萄糖500 ml，根据血压来设定输液泵速度，血管活性药应有专用输液通道，24 h维持，病情稳定后逐渐撤离。

2.2.4加强护理监测，提高预见性神经源性肺水肿病情凶险，通常在中枢神经系统损伤后数分钟至5 d内发生，由于起病迅速，治疗困难，死亡率高。应增强对本病的认识，对中枢神经系统严重损伤的患者，应警惕神经源性肺水肿的发生，出现临床迹象如颅高压症、烦躁、瞳孔改变、呼吸急促、氧饱和度下降、气道分泌物增多呈淡红色等，应及时报告医生，避免延误抢救。抬高床头以利脑静脉回流，促进脑脊液循环；加强气道护理，定期气道湿化吸痰，预防呼吸道感染。注意水、电解质、酸碱平衡，维护内环境稳定。

总之，神经源性肺水肿病情复杂，病程发展迅速，临床应提高对本病的认识，根据病因、临床表现和血气分析结果，尽早确立临床诊断，采取相应的急救措施，以提高救治成功率。而护理工作是抢救成功与否的关键。

王世英（1969-）女，江苏通州人，大专，主管护师，护士长，从事临床护理工作

参 考 文 献

［1］ Maron MB,Holcomb PH,Dawson CA,et al.Edema development and recovery in neurogenic pulmonary edema［J］.J Appl Physiol，1994,77(3):1155～1163

［2］ Rogers FB,Shackford SR,Trevisani GT,et al.Neurogenic pulmonary edema in fatal and nonfatal head injuries［J］. J Trauma,1995,39(5):866～868

［3］ Deehan SC, Grant IS.Haemodynamic changes in neurogenic pulmonary edema .effect of dobutamine［J］.Intensive Care Med,1996,22(7):672～676

1999-10-21