缺血性心律失常(IA)的非折返机制日益受到重视。本文通过分析Ⅲ度房室阻滞(AVB)模型犬缺血心肌单相动作电位(MAP)及对程序电刺激(PES)的反应特征，观察后除极与IA发生的关系，以探讨触发活动在IA发生机制中的地位。12只健康杂种犬静脉麻醉后气管插管，连接人工呼吸机。经股静脉将电极送至右房和右室描记心内电图及准备Ⅲ度AVB时行保护性起搏。经颈总动脉将His束电极送至主动脉后窦，40 J直流电电击His束，制备Ⅲ度AVB模型。左侧第四、五肋间开胸，暴露和固定心脏；于冠状动脉左前降支(LAD)起始1～1.5 cm处分离约1～2 cm，穿以丝线备用。经颈总动脉将Franz接触电极置于左室间隔远端缺血区域，MAP信号经高阻抗前置放大器与其他信号一并输入Hellige生理记录仪进行同步记录。记录上述信号的同时以起搏周长(PCL)600～800，400，200～300 ms，和5，20，50个刺激脉冲随机组合进行PES；出现持续性室性心动过速(简称室速)时，PCL以65％的室速平均周长(VT-CL)行超速起搏。完成对照实验后，阻闭左前降支30 min后进行缺血实验。测量指标包括早期后除极(EAD)、延迟后除极(DAD)、早期后除极振幅(EADA)；期前逸搏(PEBs)；PEBs百分率；超速加速现象。数据采用χ²检验、配对t检验及直线相关分析处理。

12只缺血犬全部发生室性心律失常(203次)。6例(50％)缺血后出现后除极，其中2例(16.7％)EAD与DAD交替出现于同一实验中，4例单独出现EAD；6例中2例EAD、1例DAD触发IA。以PCL 200，400，600，800 ms进行起搏，EADA分别为0.64±0.37，0.98±0.43，1.29±0.45，1.86±0.64 mV，两者呈正相关关系(r=0.87,P＜0.05)。缺血时随PCL缩短，PEBs百分率呈上升趋势，PCL 200～300 ms比600～800 ms PEBs百分率显著提高(P＜0.05)；刺激脉冲数为20个时PEBs百分率明显高于刺激脉冲数为5或50个时(P＜0.05)；随PCL缩短，室性恢复周长(RCL)亦缩短，两者呈正相关关系(r=0.84,P＜0.05)；对缺血所致持续性室速超速起搏VT-CL缩短者占36.4％。

讨论触发活动是由后除极引起的反复激动。后除极分为EAD和DAD，EAD具有慢频率依赖性，超速起搏后EAD与其触发的心律失常可暂时受到抑制。本实验EAD和DAD发生率为50％和16.7％，随PCL缩短EADA降低或EAD暂时消失，与其特性相符。Janse等发现结扎冠状动脉引起IA的早期(10 min内)可能为折返激动所致，其后出现的IA则为非折返机制所致。本文12只犬缺血实验有6只出现后除极，虽仅2例记录到EAD、1例DAD与IA发生直接相关，但24.8％的IA是在EAD出现数秒之内发生的；且6例EAD中就有4例在再灌注后由EAD触发了再灌注心律失常，提示触发活动可能是部分IA发生的重要机制。本实验同期PES结果也证明了这一观点：①实验中同一只犬出现的形态特征相似、频率接近的室性心律失常既可自发发生，也可由电刺激诱发。目前认为整体心脏异常自律性心律失常多为自发发生。②本文缺血实验PCL与RCL呈正相关关系(r=0.84)，且同一只犬PEBs的RCL也随PCL的缩短而缩短。随PCL缩短，RCL亦逐渐缩短的正相关关系被视为触发活动存在的有力证据。异常自律性细胞兴奋性和自律性取决于膜电位水平而不受外来刺激影响，起搏后RCL呈现无规律变化；折返激动则表现为RCL逐渐延长，PCL与RCL呈逆向关系。③本实验中对缺血所致持续性室速超速起搏后表现为超速加速者为36.4％。超速加速的确切机制尚不清楚，但其被公认为触发活动的电生理特性之一。④现认为对Ⅲ度AVB模型犬行PES可诱发PEBs，其形态与正常节律时基本一致，证实PEBs源于正常膜电位。本实验PES所诱发的PEBs与正常节律QRS波群基本一致者占84.1％，表明实验诱发的PEBs源于正常膜电位，由异常自律性所致的可能性极小。此外，实验中PCL为200～300 ms，刺激脉冲数为20时PEBs百分率最高，PCL为600～800 ms，刺激脉冲数为50时PEBs百分率最低。折返激动PCL与RCL呈负相关关系，PCL限定于特定范围内，刺激脉冲数改变对折返环并无影响，故此推论PEBs确为Ⅲ度AVB动物模型存在触发激动的特征之一。根据实验结果，作者认为后除极所致触发活动在缺血性室性心律失常发生中的意义值得进一步探讨。

(1998-04-20收稿)