摘要许多研究表明玻璃体视网膜手术后低眼压的病理机制有以下几个方面：(1)房水生成减少；(2)房水外引流增加；(3)炎症等。可能与玻璃体切除、晶状体切除、前部增生性玻璃体视网膜病变及硅油和惰性气体充填术有关。探讨了中医学对玻璃体视网膜手术后低眼压的认识。

Ocular hypotensionafterviteoretinal surgery

Wang Lili,Chen Qingshan.

(Department of Ophthalmology,the Fourth Hospital of Xian,Xian 710004,China)

AbstractMany researches have showed the pathogenic mechanisms of Ocular hypotension after vitreoretinal surgery by following factors:(1)reducing aqueous humor production;(2)increasing aqueous humor flowing outside;(3)inflammation,and so on.All these factors relate to lentectomy，vitrectomy，anterior proliferative vitreoretinopathy,silicone oil,and gas for tamponade.Here also discuss the traditional Chinese medicine about chronic Ocular hypotension after surgery.

Key wordsvitreousretinaocular hypotension

20世纪70年代以来，随着对玻璃体视网膜疾病研究的深入，以及相关设备和手术技术水平提高，玻璃体视网膜手术日新月异的发展，成为20世纪眼科界最引人注目的成就之一。但在视网膜脱离伴有严重PVR眼，玻璃体视网膜手术后，慢性低眼压相当普遍，发生率高达43%^〔1，2〕。随着期望更高的视网膜复位率，人们开始认识到低眼压是手术成功的障碍。玻璃体视网膜手术后长期慢性低眼压能导致视力下降，眼疼，条纹状角膜病变，房水闪辉症等眼球萎缩前状态；临床上表现为瞳孔散大固定、虹膜后退、周边晶体残留和从周边视网膜扩展到睫状体并覆盖睫状体形成前段视网膜凹槽的纤维膜^〔2～7〕。因此术后有症状的低眼压特别是眼球痨均标志着手术失败。低眼压定义：眼压＜10mmHg(无论是急性，暂时性，慢性或持久性低眼压)，它导致眼的功能性改变(无论有无症状)和结构性的改变(无论可逆或不可逆改变)^〔8，9〕。慢性低眼压一般确定为术后至少1个月眼压低于5mmHg^〔1，2〕。近几年来，玻璃体视网膜手术后低眼压越来越受到关注。本文重点介绍低眼压病理机理、玻璃体视网膜术后与低眼压关系、中医学对玻璃体视网膜术后低眼压的认识等。

1低眼压的病理机制

低眼压可以解释为眼内液的减少。它可由睫状体损伤、炎症、胶原增生、睫状体脉络膜脱离、视网膜脱离、凝固术、视网膜切开、葡萄膜巩膜房水引流量增加等因素所致。

1.1房水生成减少^{〔3，4，5，7，8，10〕}

睫状体瘢痕、脱离、炎症、睫状体膜覆盖等使房水生成减少。睫状体前膜最常见于前部增殖性玻璃体视网膜病变(APVR)与外伤、手术、炎症和瘢痕有关。睫状体脉络膜脱离，由于房水进入脉络膜上腔积液，房水生成减少；睫状体炎症引起血管阻塞，睫状体间质水肿，肌间隙增大，睫状上皮通透性增加，睫状上皮牵拉产生结构损伤，减少房水的产生和破坏睫状体血-房水屏障功能；外伤后眼内血管神经反应造成局部循环的神经调节失常或由于毛细血管内皮损伤和睫状上皮受累房水生成下降，或外伤后造成脉络膜脱离；再发PVR薄层纤维组织形成，机械地阻塞了睫状突或反复手术对睫状突机械损伤。

1.2房水外引流增加^〔2，3〕

牵拉产生睫状体分离或前段视网膜或睫状体上皮形成裂孔，术中大象限视网膜切开视网膜色素上皮暴露，周边视网膜光凝，增加房水的流出及房水后引流。

1.3炎症^{〔8，11，12〕}

大部分学者报道均认为不管什麽方式引起的低眼压与炎症有关。术中损伤睫状上皮使房水分泌功能异常，引起睫状体血-房水屏障破坏，导致了睫状突中血浆成分的渗出和凝血机制的激活。睫状体血-房水屏障破坏导致玻璃体切割术后渗出，主要是睫状体血流是视网膜血流的倍数。炎症引起眼前节各组织的粘连引起牵引性睫状上皮撕裂和低眼压，进一步破坏睫状体血-房水流量减低，睫状体炎症引起血管阻塞和房水生成减少，最终导致眼球萎缩。此外炎症合并细胞迁移、增殖可致视网膜脱离。炎症及其介质是低眼压病理生理的最主要因素。

1.4玻璃体的作用^〔8〕

正常的玻璃体如同粘弹体，使跟球稳定不致塌陷。1934年Meyer首次命名透明质酸时，认为氨基多糖在维持眼内压方面起重要作用。手术或外伤改变玻璃体的完整性和稳定性，可致低眼压。

2玻璃体视网膜手术后与低眼压

2.1玻璃体切除术^{〔6，8，13～19〕}

临床观察者们提出许多玻璃体切除术低眼压的病理机制，归纳如下：过度的视网膜与脉络膜凝固破坏了睫状体、增殖膜、巩膜环孔、视网膜切开、晶体玻璃体切除、以及睫状体脉络膜脱离或视网膜脱离。其它原因可有硅油对睫状体的毒性作用。Gonvers认为低眼压的高发率与激光的质与量有关，硅油的绝缘效果是激光量增大，凝固术以后及虹膜红变的静脉淤带所致的脉络膜缺血。

2.2玻璃体切除与晶体切除^〔8，20〕

非玻璃体切除术眼的低眼压发生率为11%～13%，而玻璃体切除的低眼压发生率为19%～22%可能与术后炎症及玻璃体松弛有关。未作玻璃体切除的无晶体眼低眼压发生率11%～12%，玻璃体切除无晶体眼低眼压发生率25%～30%。可能无晶体眼使玻璃体不稳定而致持续性低眼压。

2.3APVR是引起低眼压的一个明确原因，可发生于玻璃体切割治疗PVR失败的病例或眼外伤中。主要原因：(1)房水引流增加，APVR牵拉引起睫状体脱离间隙，伴有浆液性脉络膜脱离，或者通过睫状上皮或视网膜破口；(2)房水分泌减少，术中冷凝、光凝、环扎、剥离损伤睫状体功能，引起睫状体缺血坏死。(3)炎症减少房水生成，增加葡萄膜巩膜房水引流。

2.4硅油和惰性气体充填术后低眼压的发病率^{〔21，22〕}

C₃F₈充填术后持续低眼压占42%，硅油充填占22%。有黄斑脱离者低眼压更多见。二次玻璃体切除比第一次玻璃体切除低眼压发生率高，视网膜切开的比未切开的低眼压发生率高，以前作过玻璃体切除者低眼压的发生率与作过或未作过视网膜切开的相似。硅油充填发生低眼压者比C₃F₈充填者少。

3中医学对玻璃体视网膜术后低眼压的认识

目前尚无中医药治疗玻璃体视网膜术后低眼压的报道，但中医对虹膜、房水、前房角、睫状体、玻璃体及视网膜的组织解剖、病理生理已积累了一定的认识。玻璃体相当于中医的“神膏”，《张氏医通》在金针拨内障中记载有“年高卫气不足，针时神膏微出”^〔23〕。《证治准绳》谓“神膏者，目内包含膏液，如破则黑稠水出是也，此膏由胆中渗润精汁而成”^〔24〕。陈达夫在50年代根据传统中医理论，创立了眼内组织的脏腑分属学说^〔25〕，虹膜、睫状体、睫状小带、前房角及视网膜皆属于足厥阴肝经。玻璃体视网膜、脉络膜及睫状体均属瞳神后组织，五论辨证属水轮，为肾所主。由上可知，神膏(玻璃体)、神水(房水)的生成有赖于精汁、真气的濡养，而瞳孔后组织的正常生理功能又有赖于气血的濡养。因此真气、真血、真精对于眼压的生成和维持具有重要意义。中医学认为手术损伤乃为物损伤，有风邪夹杂，打动珠内真气、耗损真气、真血、郁遇脉络，阻滞气血而致。故玻璃体视网膜手术后低眼压的立法原则应是：补肾益精，益气养血，祛风活血。文献报道以补肝四物汤加减，补益气血、理气健脾、活血化瘀立法治疗术后和挫伤后低眼压症51例(51眼)，治愈率达86.27%^〔26〕。用加味四物汤联合西药，以活血化瘀、益气生新、滋补肝肾、生精增液、祛风明目为法治疗眼挫伤术后低眼压9例(有效9只眼)，有效率达88.9%^〔27〕。

综上所述，低眼压与玻璃体视网膜手术非常密切。术前低眼压是预后差的标志，术后有症状的低眼压特别是眼球痨均标志着手术的失败。随着期望更高的视网膜复位率，近年来术后低眼压已受到广大学者的关注。术后低眼压病理机制相当复杂，临床治疗又不理想。但可相信，通过应用先进的无创伤的外科技巧和中西医结合的治疗，可使玻璃体视网膜术后低眼压减至最低限度，提高手术治愈率。

参考文献

1.Lewis H,Verdaguer J L.Surgical treatment for chronic hypotony and anterior proliferative vitreoretinopathy.Am J Ophthalmol,1996,122:228～35

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3.Lopez P F,Grossniklans H E,Aaberg T M.Pathogenic mechanisms in anterior proliferative vitreoretinopathy.Am J Ophthalmol,1992,114:257～279

4.Aaberg T M.