1998-07-01

伴有睑板腺分泌极性脂质异常的干燥性角膜结膜炎

Keratoconjunctivitis Sicca Associated with

Meibomian Secretion Polar Lipid Abnormality

ward E.Shine,PhD;James P. McCulley,MD

目的：为了确立干燥性角膜结膜炎（KCS）和慢性睑缘炎患者的睑板腺脂质之间有无关联。

方法：在正常人和慢性睑缘炎患者中分别采集睑板腺脂质。部分慢性睑缘炎患者表现为类似于KCS的显著泪液缺陷的眼表异常。通过薄层分析法将脂质分离出，极性脂质采用能检测紫外线吸收率的高压液相色谱法做进一步分离。通过与标准样本在滞留时间比较、气相色谱法和质谱测定法检查而确认脂质。

结果：只有极性脂质和KCS症状之间有密切相关。低等级的两类磷脂：磷脂乙醇胺和鞘磷脂与符合KCS的眼表异常呈明显相关（P＜0.05)。

结论：许多患者的蒸发性KCS综合征可能是由于极性脂质异常所致。我们深信：慢性睑缘炎患者的两种相关磷脂在泪膜脂质的极性相中作为重要的结构性成份。我们认为这些脂质缺乏常导致很差的结构性极相，进而影响非极性相。最终，使穿过泪膜脂质层的水份增加，而导致蒸发性KCS。这些结果必将有助于开发出针对此种特异性异常的泪膜替代品。

Arch Ophthalmol 1998;116∶849-852

邱培瑾译

1998-07-02

用超声活体显微镜观察悬韧带异常

Imaging Zonular Abnormalities

Using Ultrasound Biomicroscopy

charles J. Pavlin,MD,FRCSC;Yvonne M.Buys,MD,FRCS;

thillainathan Pathmanathan,MBBChir,FRCS

目的：评价使用超声活体显微镜（UBM）在探测睫状小带缺陷方面的应用，并描述在UBM下这些缺陷的表现。

方法：对临床上可疑有小带异常的18例患者的18只眼使用UBM进行检查。其中先驱因素包括假性剥脱，先天性球形晶体、手术操作、创伤和Marfan综合征。

结果：18只眼中的11只在UBM检查中被确认为小带缺失，11只被确认为小带伸长，18只眼中有4只眼同时有小带的缺损和小带纤维的伸长。所有被检查的眼中都表明在小带异常的区域有球形增大。9只眼显示睫状体变得扁平。5例患者有瞳孔阻滞，在3只眼中注意到由于直接的虹膜旋转使房角拥挤。

结论：超声活体显微镜能直接探测到小带的缺失和伸长。晶状体球形增大和睫状体扁平是小带缺损的标志。房角关闭的机制包括瞳孔阻滞和直接的虹膜旋转。

Arch Ophthalmol 1998;116∶854-857

郝鲁明译

1998-07-03

青光眼症状的打分

青光眼特有症状的简要索引

The Glaucoma Symptom Scale

a Brief Index of Glaucoma-Specific Symptoms

brian L.Lee,MD;Peter Gutierrez,MA;Mae Gordon,PhD;

m.Roy Wilson,MD;George A.Cioffi,MD; Robert Ritch,MD;

mark Sherwood,MD;Carol M.Mangione,MD,MSPH

目的：开发一种青光眼患者特有症状的简要调查，即青光眼症状打分法（GSS）。

设计：对青光眼患者的症状、功能损害、及以视力为目的的与健康相关的生活质量进行横断面研究。

患者：包括来自4个三级青光眼保健中心、在大范围的治疗种类中的147例青光眼患者及在同样4个中心中登记的44位无眼病者。

主要结果测量：参与者完成了1项用于高眼压治疗研究10项症状检查单的改进版。参与者也完成了2种视力特定检查，国家眼科研究所（NEI）视功能调查问卷表和VF-14。对参与者进行临床评估，包括眼病史及用药史，扩瞳后的眼科检查，及Humphrey24-2自动视野检测。

结果：GSS有2个基本的范围，即证实两对照组间有足够的内部一致可靠度。GSS可很好地区别患者有无青光眼。另外，与青光眼严重程度的临床标志有关的检测支持该测量的临床有效性，且与建立以视力为目的的检查有关的检测提供概念有效性的证据。

结论：GSS的简单、扼要、及心理测验的特性支持了它在临床实践和研究中的应用，以量化青光眼患者的症状，及帮助调查研究关于青光眼及对其的治疗效果。

Arch Ophthalmol 1998;116∶861-866

徐鼎译

1998-07-04

Nougaret型静止性夜盲的锥体杆体功能

Rod and Cone Function in the Nougaret Form

of Stationary Night Blindness

michael A. Sandberg,PhD; Basil S. Pawlyk,MSc; Jeffrey Dan, BA; Bernard arnaud,MD; Thaddeus P.Dryja,MD; Eliot L. Berson, MD

背景：最近在Nougaret家系患显性遗传性静止性夜盲的家族成员的杆体转译编码的α亚单位中鉴定出一种基因突变(Giy38Asp)。

目的：评估有Gly38Asp基因缺陷患者的视网膜功能。

设计：眼部检查，包括专门测量杆体和锥体功能。

地点：在麻省Boston的一个临床研究所。

患者：有Gly38Asp突变的父（48岁）子（25岁）2人。

主要结果测量：测量白光和窄光带的心理、生理学阈值和全视野视网膜电流图（ERG）。

结果：2例患者的检查结果显示，全视网膜对白光的暗适应阈提高了近2log单位。光谱敏感度测量显示，这些阈值似乎很可能大部分由杆体细胞支配，虽然2例患者的ERG对淡蓝光闪烁暗适应都不能测得，但他们的暗适应ERG对白光闪烁表明有杆体和锥体成分的波形，并且b-波比单一锥体功能产生的振幅要大。对明亮蓝光闪烁的杆体ERG低于正常，但从被可测到的振幅来看，可能是由于光敏感性明显降低的结果。患者在对红光闪烁暗适应反应中还表现出部分锥体成分的缺失。患者这种异常的暗适应ERG反应也可在ERG反应正常者中、于暗光背景下，用蓝光、白光和红光闪烁模拟出。

结论：虽然Nougaret型静止性夜盲一直被作为杆体功能缺失且锥体功能正常的原型，但根据Jean nougaret家的后代和遗传学上和基因型的文献记录表明，虽然低于正常但有杆体功能存在;而且锥体功能有轻度损害。资料还提示，这些异常表现可由光适应正常的视网膜拟出，并与由突变基因编码的杆体转导素是结构上主动的假说，以及由结构上活力造成的杆体部分失敏性的夜盲相符合。

Arch Ophthalmol 1998;116∶867-872

张雪翎译

1998-07-05

在糖尿病对照及并发症验证中

糖尿病视网膜病变的早期变坏

Early Worsening of Diabetic Retinopathy in the

Diabetes Control and Complications Trial

the Diabetes Control and Complications Trial Research Group

目的：记录在糖尿病对照及并发症验收证中（DCCT）糖尿病视网膜病变早期变坏的频度、重要性及危险因素。

方法：DCCT是一种多中心、随机化的临床验证，以对比在没有和有中度的非增殖性视网膜病变的胰岛素依赖性糖尿病患者中强化或常规治疗的效果。通过基线水平以及每6个月进行的7个视野立体眼底照相来评定视网膜病变的严重性。在这项研究中，变坏的规定为：在“早期治疗糖尿病视网膜病变研究”最终标准中，3档或更多档的进展，或软性渗出的形成和（或）视网膜内微血管异常，或临床上重要的视网膜病变的进展，或者以上中任何1个，并且如果变坏出现在开始到随后观察的12个月之间，那么我们就认为其为“早期”。

结果：在进行强化治疗的711例患者中的13.1%及进行常规治疗的728例患者的7.6%于第6个月和（或）第12个月复查时观察到早期恶变（差异率为2.06；P＜0.001）；这些患者组分别有51%和55%在第18个月的观察中出现痊愈（P=0.39）。在进入验证18个月后，视网膜病变程度发生3档或更多进展的危险性，在以前已有早期变坏的患者中要比原来没有者更高。但是，使用强化治疗的大的长期危险性减少为：已有早期变坏的患者强化治疗的结果与无早期变坏患者常规治疗结果是相类似或比其更好些。早期变坏最重要的危险因素是在筛选时有较高的血红蛋白A_IC水平，而在随机取样后头6个月间水平降低者。我们未发现在证据表明血糖的