中华医学会耳鼻咽喉科学会和中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会主办，解放军总医院耳鼻咽喉-头颈外科承办的2000年全国耳鼻咽喉-头颈外科基础研究学术会议于2000年5月8～12日在北京召开，大会共收到论文212篇，选出165篇做会议报告。开幕式上姜泗长院士不顾年迈依然到会发言，对基础研究寄予很高的期望。大会特邀请秦伯益院士做我国面临的人口和健康问题、方福德教授做分子生物学与临床的专题报告，杨伟炎、董震、郭敏教授分别就我国耳、鼻、咽喉-头颈外科基础研究存在的问题及对策分别作了专题报告。大会还就研究生培养问题举行了导师座谈会，并请屠规益、杨占泉、龚树生3位导师做中心发言。来自全国的150余位代表参加了会议，会上就我国耳鼻咽喉-头颈外科基础研究问题进行了充分的交流和热烈的讨论，现就交流的论文进行概述。

一、耳科

有作者对遗传性聋研究发现，常染色体隐性遗传性综合征性耳聋的中国人群中，Cx26基因突变率可能低于其他人种。Cx26基因编码区299～300位碱基AT杂合性缺失可致常染色体显性遗传性聋。母系遗传性聋大家系全基因组扫描研究，在全基因组365个位点中筛选出45个患者组某一等位基因频率远高于健康对照组的位点，统计结果表明，其中有42个位点患者Pool的等位基因频率显著高于其他2组。检测人的不同组织器官线粒体DNA⁴⁹⁷⁷缺失，发现人线粒体DNA⁴⁹⁷⁷缺失存在组织特异性，线粒体DNA⁴⁹⁷⁷缺失的发生与老化有关，内耳和蜗核组织中线粒体DNA⁴⁹⁷⁷缺失在老年聋的发病机制中可能起一定作用。

据报道，庆大霉素对豚鼠耳蜗细胞损伤方式的观察见注射早期毛细胞病变以凋亡为主，后期以变性、坏死为主。新生小鼠Corti 器的培养及新霉素耳毒性作用的体外观察，见新生小鼠的Corti器体外至少可生存7 d，基底回经新霉素作用48 h后，可见静纤毛束大部分消失。应用扫描电镜和透射电镜观察新霉素损伤后幼年大鼠听觉上皮的结构修复，显示Corti器毛细胞缺失部位由毛细胞样细胞取代，该细胞可能源于支持细胞直接转化，提示毛细胞有再生修复的倾向。值得提出的是小胶质细胞参与Corti器损伤修复，起清除细胞碎片作用。庆大霉素对豚鼠耳蜗血管纹Na⁺-K⁺-ATP酶α亚单位异构体表达影响的免疫细胞化学研究显示，庆大霉素进入细胞后与胞膜的胞质面结合而抑制磷酯酶A、C，影响Na⁺-K⁺-ATP酶的活性。

有作者采用分离的豚鼠耳蜗外毛细胞经钙敏荧光染料染色，用ACA Sultima型激光扫描共聚焦显微镜检测，提示毛细胞胞内对三磷酸肌醇敏感和对Ryanodine敏感的2种钙库参与了胞内Ca²⁺释放机制。谷氨酸调节耳蜗内毛细胞游离钙的实验观察，提示葡萄糖可能通过对内毛细胞的自身受体以正反馈方式调节，葡萄糖可能通过Ca²⁺的代谢和Ca²⁺的注入使细胞内Ca²⁺浓度增加。离体豚鼠前庭神经节细胞的分离及胞内钙离子活动观察见前庭神经节细胞膜存在有电压依赖性钙离子通道。水杨酸钠对豚鼠耳蜗单离外毛细胞 Ca²⁺影响及其调控机制研究表明，水杨酸钠可使外毛细胞Ca²⁺明显增加，其源于胞内钙库的动员和释放，这可能是水杨酸钠的耳毒性机制之一。硫酸链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞膜去极化对钙内流的影响显示，硫酸链霉素可以阻断钙离子的内流，其阻断作用具有浓度和部位依赖性。运用膜片钳技术，在全细胞膜式下记录正常细胞外液中Deiters 细胞的钾电流，不同K⁺浓度的细胞外液对细胞反转电位和外向钾电流的影响，结论为Deiters细胞外向整流钾电流的作用可能是缓冲细胞周围间隙的钾离子浓度，并参与K⁺从内淋巴至外淋巴的运输。

豚鼠耳蜗Corti器外隧道的扫描电镜观察对支持细胞的结构和功能有更进一步了解和认识。Bronx Waltzer畸变小鼠耳蜗传出神经系统与其它哺乳类动物耳蜗类似，以胆碱乙酰化酶（choline acetyltransferase，ChAT）、γ-氨基丁酸 (game-aminobutyric acid, GABA)和降钙素基因相关肽（alcitoningene-related peptide, CGRP）作为其神经递质或神经调制物。虽然其内毛细胞广泛缺失，但耳蜗传出神经系统尚处于一定的功能状态。胰岛素样生长因子-1在发育期豚鼠前庭器中表达，提示其参与豚鼠内耳发育，并可能在感觉上皮增殖、分化和存活中起主要调节作用。豚鼠一侧前庭损毁后双侧前庭内侧核胶原纤维酸性蛋白免疫反应增强，此反应可保护前庭内侧核区神经元免受兴奋性氨基酸的神经毒性作用。耳蜗内肌动蛋白含量减少和/或免疫反应活性降低与铁缺乏致聋存在密切关系，缺铁时间长短对大鼠耳蜗肌动蛋白含量及免疫活性无明显影响。蜗轴螺旋动脉的络氨酸羟化酶与钙基因相关肽共存研究结果提示，CGRP和肾上腺素能神经纤维共同参与对耳蜗血流的调节。

有作者研究报道60 m潜水的减压过程中，耳蜗、前庭功能的损害以中耳气压伤为主，较少发生内耳减压病。对耳蜗Corti器标本半薄切片作谷氨酸免疫组化染色，计算机图像分析，结果显示噪声暴露后一段时间可引起耳蜗内毛细胞谷氨酸含量减少。低于20 Hz的次声可使豚鼠听阈升高，阈移范围为18～26 dB SPL，听阈升高缺乏频率选择性，提示听力的次声损伤机制与可听声损伤机制不同。8 Hz、135 dB SPL的强次声下连续暴露90 min，不同时间检测听性脑干反应差异无显著性，但畸变产物耳声发射有变化，琥珀酸脱氢酶活性下降，提示强次声波影响外毛细胞的能量代谢。条件声暴露后豚鼠耳蜗外毛细胞丝束肌动蛋白表达的实验发现，暴露后即刻表达增强，经过一段恢复期表达反而减弱，认为条件声暴露后耳蜗外毛细胞丝束肌动蛋白水平减低可能是耳蜗“坚韧化”现象产生的必备条件之一。有人报道不同的实验显示：条件声暴露对豚鼠噪声性聋有一定保护作用，低强度噪声暴露可防护高强度噪声损伤；尼福地平对噪声性听力损失有拮抗作用，水杨酸钠、碱性成纤维细胞生长因子、热休克蛋白等在爆震性聋的听力恢复中有一定作用。这些实验研究为防治噪声性聋，指导临床用药提供了一定的理论基础。

豚鼠内淋巴囊上皮细胞Na⁺-K⁺-ATP酶不同亚基的mRNA表达，内淋巴囊上皮细胞透明质酸合成酶mRNA的表达，豚鼠内淋巴囊血流量与分支血管流量的匹配研究，这些实验增加了对内淋巴囊功能的新认识。研究内淋巴囊对外源性T淋巴细胞依赖抗原的清除作用显示内淋巴囊能吞噬、处理和清除外源性抗原，证明其具有免疫防御和免疫应答功能。参与内耳免疫反应的外周淋巴细胞的放射自显影观察在耳蜗螺旋轴静脉内及其周围可见此标记细胞，认为内耳在抗原刺激下产生的免疫反应受外周免疫活性细胞的监控，耳蜗螺旋轴静脉是外周淋巴细胞进入内耳的始发部位。内耳免疫反应中内耳血管细胞粘附分子-1和α 4-整合素的表达可见内耳免疫反应时他们在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用。梅尼埃病发作期体液免疫学研究中，采用经典的免疫散射比浊法检测血清免疫球蛋白及补体，用快速斑点检测试剂盒测定抗双链DNA抗体，用免疫荧光间接法检测抗核抗体等，结果提示：体液免疫在部分发作期梅尼埃病患者发病中起着一定的作用。

耳前-颞下窝入路应用解剖研究，与人工耳蜗相关的圆窗及鼓阶显微外科解剖研究，国人颈静脉孔区神经血管的显微解剖研究等对临床手术有参考意义。分泌性中耳炎不同时期咽鼓管及鼓室粘膜的光镜及电镜观察见分泌颗粒及板层样结构的变化均与表面活性物质有关，从而可见表面活性物质在分泌性中耳炎病程中有着重要的作用和意义。中耳胆脂瘤中增殖细胞核抗原、Ki-67和P53蛋白免疫组化研究示中耳胆脂瘤上皮有高度增殖性，P53蛋白对胆脂瘤上皮细胞分化、增殖、凋亡起作用。人乳头状瘤病毒（human papillomavirus，HPV）在中耳胆脂瘤发生、发展中的作用及其相关基因的表达研究，认为HPV感染可能激发中耳胆脂瘤上皮的分裂增殖，在其发生、发展中起一定作用。

按照Jastreboff等文献报告的方法建立了耳鸣动物模型。应用正电子发射断层成像（positron emission tomograph, PET）检测慢性严重耳鸣患者11例，均示左侧听皮层代谢显著增高，提示左侧听皮层高代谢活动与耳鸣有关。PET可为主观耳鸣提供客观证据，有望成为耳鸣的客观测试方法。耳鸣动物模型下丘听通路在体微量氨基酸分析见下丘中核兴奋性氨基酸（天冬氨酸）释放显著增高，而谷氨酸无变化，抑制性氨基酸释放减少。

用霍乱毒素B亚单位偶联的辣根过氧化物酶标记大鼠C2、D2、E2、E4触须根运动神经元在面神经核的位置，为研究面神经再生提供一种简便、客观、可靠的观察方法。微波变性自体骨骼肌作为桥接面神经缺损的移植供体具有低阻力通道、变性彻底均匀，来源充分、方便易行等特点，不失为一种面神经短距离缺损后修复移植的良好供体。经实验显示，一氧化氮合酶抑制剂L-N^ω-硝基精氨酸甲酯在面神经损伤后的修复过程中具有促进作用。面神经损伤后，损伤信息递质至受影响面神经核运动神经元，启动生长相关蛋白的合成，通过轴浆流转运至神经远端参与神经再生。实验显示Bcl-2有抗凋亡作用，通过转基因技术调节Bcl-2基因的表达，可能为临床面瘫的治疗提供新的手段。

二、鼻科

对鼻科学解剖及生理功能的研究有大鼠嗅球中凋亡相关基因蛋白和成纤维细胞因子表达的相关性研究等。

鼻息肉上皮细胞有显著的增殖特性：凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2表达失衡使细胞凋亡受抑是息肉组织中嗜酸性粒细胞增多的重要因素之一。用新西兰大白兔，局部麻醉后内窥镜下切除部分鼻甲，并按不同填塞方法分组，结果提示创伤引起粘膜上皮损伤可能是引发息肉的原因之一。采用细胞贴附式