关键词： 面神经麻痹；神经传导阻滞

摘要目的：探讨面神经神经失用的临床特点和产生机制。方法：制作面神经失用模型，测试诱发肌电位反应阈值，通过透射电镜观察面神经纤维的改变；采用神经兴奋性测试法和面瘫程度判定法对面瘫患者进行测试。结果：实验模型的诱发肌电位的反应阈值平均需要52.5 min恢复到实验前水平，电镜观察到面神经髓鞘板层间开离；面神经失用患者均判断为失神经支配阴性，残留面肌功能65%以上。结论：面神经失用是可逆性轻度面瘫，只要解除引起失用的原因是完全可以治愈的。

The study of facial neurapraxia

YAN Ai-huiHUI LianSHI YangREN ZhongXIE Lin

(Department of Otolaryngology,the First Affiliated Hospital,

China Medical University,Shenyang 110001)

(The Second Hospital of Fushun)

AbstractObjective:To study the clinical characteristics and mechanism of facial neurapraxia.Method:Patients were tested with nerve excitability method and judged the degree of facial paralysis. Animal mode of neurapraxia was made and threshold of evoked electromyographic potential was tested. The fibers of facial nerve were observed under transmission electromicroscope.Result:Average restoration time of evoked electromyographic potential was 52.5 min.The lamellar separation of myelin sheath of facial nerve was found under electromicroscope. Patients with facial neurapraxia was judged as denervation negative and residual function of facial muscles was above 65%.Conclusion:Facial neurapraxia is mild reversible facial paralysis and relevant to the lamellar separation.

Key wordsFacial paralysisNerve block

神经失用是可逆性的生理性传导阻滞(neurapraxia)的病理过程。本文从动物实验和临床方面对面神经受损后的形态学和病理学变化进行观察，借以探讨面神经失用的发生机制，为临床诊治提供依据。

1实验研究

1.1材料选择

随机选取体重500～900 g的豚鼠19只，雌雄不限。

1.2实验方法

1.2.1诱发肌电位测试：经用戊巴比妥30～50 mg/kg腹腔内注射后，将动物仰卧位固定。在手术显微镜下切开颞骨骨泡，用电钻磨开，露出面神经的水平段和垂直段。用定电压刺激装置(SANEI 3F₃₆)，以持续0.1 ms的矩形波的脉冲宽度单发刺激面神经。将直径200 μm的双极钨针电极直接刺入口轮匝肌，导出的动作电位通过增幅仪(SANEI 180)平均加算装置(SANEI 7S06)及X-Y记录仪描记。

实验按下列顺序进行：①描记引起肌挛缩的反应阈值及诱发肌电图。②在镫骨肌支分出处以下，用微型眼科持针器(Inamli Restfrei制)压迫露出的面神经干，压迫5 s 16只，10s 1只，15 s 1只，30 s 1只。持针器尖端压强7.84×10⁶ Pa，压迫幅宽1.0 mm。③从压迫部位的中枢侧给单发电刺激，记录压迫后即时及每隔5 min的阈值恢复过程。

1.2.2组织学观察：将压迫面神经干5 s的豚鼠3只，立即经3%戊酰酸醛机体灌流后，采取受压迫部位的面神经，用2%锇酸后固定；在经醋酸双氧铀阻滞染色，置于乙醇脱水，氧化丙烯浸透，再用氧化丙烯EPON混合液浸透；最后包埋在树脂内，做成约1 μm厚的连续切片，用甲苯胺蓝将髓鞘染色，以光学显微镜观察。再做超薄切片，染色后以透射电镜观察。

1.3结果

诱发肌活动电位：压迫面神经5 s后，16只豚鼠口轮匝肌诱发肌电位的最小反应阈值恢复到压迫前水平，平均需要(52.5±22.7)min。压迫10 s 1只需要105 min。压迫15 s及30 s各1只，观察到2个月仍未见恢复到压迫前的反应阈值。

光学显微镜观察：正常面神经镫骨支分出处远端的横断面，髓鞘大体呈圆形，染色性一致。一小部分压迫后的髓鞘即时呈现变形及染色性的变化；而大部分髓鞘无病理变化。

透视电镜观察：压迫前面神经髓鞘呈现规整层状排列，髓鞘和轴突间无间隙。受压后部分面神经髓鞘板层间呈现轻度开离，但接近轴突的髓鞘板层间并无开离现象。

2临床研究

2.1对象选择

选择212例患者，其中Bell面瘫172例，Hunt综合征28例，外伤性面瘫12例(占就诊面瘫病例628例总数的33.8%)。经神经兴奋性检查(NET)，面瘫发病后1周、2周、4周共3次判断失神经支配均为阴性，并于1.5个月内面肌功能恢复到100%。

2.2测定方法

面神经NET：应用日本SEM-4201型神经兴奋测试仪，采用May(1970)的测试方法和Yanagihara等(1972)失神经支配判断标准法，刺激脉冲间隔0.1 ms，双侧阈值差在3.5 mA以内者为失神经支配阴性(-)；超过3.5 mA者失神经支配阳性Ⅰ级(+)；超过10 mA者为失神经支配Ⅱ级()；刺激脉冲间隔1.0 ms，双侧阈值差超过10 mA者为失神经支配Ⅲ级()。国人正常阈值差值范围为｜1.72～-1.57｜ mA。患侧阈值减健侧阈值＜｜-1.57｜ mA为超兴奋性，＞1.72 mA为兴奋性抑制^〔1〕。

面瘫程度判定：采用日本面神经研究会提议的3等级40分满分法^〔2〕，残留面肌功能用百分数表示。

2.3结果

212例中，超兴奋性39例，正常兴奋性范围32例，兴奋性抑制141例。212例均判断失神经支配阴性。212例残留面肌功能均在65%以上。

3讨论

面神经损伤分5度：1度：神经纤维完全断裂；2度：除神经纤维的神经上膜及神经周膜存在外，其他完全损伤断裂；3度：除神经上膜、神经周膜、内膜残存外，髓鞘及其外侧，髓鞘及轴突完全破坏；4度：只轴突破坏损伤，髓鞘及其外侧组织结构正常；5度：神经失用，是生理性传导阻滞的病理过程，轴突流淤滞停留在损伤部位中枢侧，面部肌肉表现麻痹状态，但电兴奋性表现为正常^〔3〕。本文212例全是失神经支配(-)和残留面肌功能在65%以上的轻度面瘫，1.5个月内面肌功能可完全恢复到正常，与5度相同。动物实验也表明，面神经受轻度损伤只需要短时间即可恢复到正常神经阈值，是属生理性传导阻滞的可逆性面瘫。

本实验表明，压迫持续时间在5～10 s之间最符合本实验目的的面瘫模型。电镜观察由这种程度压迫引起的髓鞘轻度变化，但没有引起轴突组织学损伤。因此，生理性传导阻滞不是由轴突本身病变所致，而是因髓鞘的病理变化影响轴突向周围侧流动，也就表现出生理性传导阻滞。另外，也有由于压迫引起神经缺血变化^〔4〕，进而发生低氧状态，使神经兴奋传导被阻滞的解释。

临床NET结果示患侧面神经表现出超常兴奋性、正常兴奋性和兴奋性轻度被抑制三种类型。本实验电镜观察到神经纤维髓鞘板层开离，推测这三种类型均与髓鞘板层开离有关。由于开离打破了轴突流内外离子平衡，影响神经兴奋的离子沿着开离的髓鞘板层间出入轴突流内，轴突流内的促神经兴奋性增强的离子一时性增加，引起了超兴奋性现象。轴突流内外离子间仍保持平衡，即表现正常兴奋性。抑制神经兴奋性离子浓度增加，神经兴奋性也被抑制。但是神经失用这三种类型与轴突损伤、离断所表现的神经兴奋性被抑制不同。神经失用轴突无病理变化，只是轴突流内的抑制神经兴奋性离子增加所造成的。而后者是轴突本身组织学病变，轴突被隔断在损伤部位中枢侧而不能向周围侧流动，所引起的兴奋性传导阻滞。神经失用是生理性传导阻滞，后者可称作病理性传导阻滞。

光镜观察到神经干内一部分髓鞘呈病理变化，而大部分是正常髓鞘。因此神经的兴奋性还不能单独用部分神经纤维的病变来解释，神经兴奋性是神经干内全部神经纤维整体对电流刺激的应激反应，而不能提示具有活动性神经轴突的数量。表现面肌瘫痪是由于支配神经内正常活动细胞轴突数量减少，这些轴突功能减弱所致。因此，不能单独用神经兴奋性来判断神经病变程度，必须结合面肌麻痹程度等进行综合判断。

神经失用时，只要引起神经障碍的原因被解除后，可不留后遗症，短时间内完全治愈，是属自然治愈群，不需任何治疗。在临床上，如何鉴别神经失用及1～4度病理类型损伤很重要。1～4度病理类型损伤需要药物、物理疗法等保守治疗或手术治疗。 临床观察表明，只要在发病后1个月内NET失神经支配阴性，残留面肌功能在65%以上者，均能在1.5个月内面肌功能完全恢复，是属自然治愈群，不需任何治疗。

国家自然科学基金资助项目(39670779)

参考文献

1，任重.颞骨内面神经麻痹面神经超兴奋性的临床和实验研究.中国医科大学学报，1992，21：44～48

2，柳原尚明，松本