【中图分类号】R541.6^＋4； R322.4^＋5； R364.2^＋6【文献标识码】E

【文章编号】1007-9424(2000)06-0372-01

病例1男，18岁，左大腿刀刺伤1.5小时入院。无腹部外伤，无心脑血管病史。查体：血压为零，脉弱，148次/分，呼吸急促，烦燥，口唇苍白，四肢冷。腹软，无压痛。见左腹股沟下2横指3 cm创口，血流如注。立即止血，抗休克，行左股动脉破裂修补术。术中及术后血压不稳，予以补液、输血，并用升压药维持血压。术后8小时，血压稳定于14.7/8.0 kPa。术后第1天出现右侧腹持续性剧痛并进行性加剧，排血便，全腹压痛，腹肌紧张，腹腔穿刺为稀薄血性液体。血压13.3/6.7 kPa。再次剖腹探查见：腹腔内约200 ml血性液体，自回盲部至肝曲结肠坏死，灰白色，无光泽，肠管无蠕动，充满血性液体，升结肠系膜缘动脉搏动消失，肠系膜上动脉搏动弱，坏死肠段系膜血管解剖无异常，管腔内无血栓，0.5%普鲁卡因封闭肠系膜根部，肠系膜上动脉搏动正常，行右半结肠切除。术后痊愈出院。病理诊断： 坏死性肠炎。

病例2男，34岁，腹腔巨大脂肪瘤行肿瘤切除术。术中肠管及系膜无损伤，术中失血约4 200ml，血压8.0/0 kPa，因血源不足，术中输血1 000ml，术中及术后用晶体液及升压药维持血压于10.7/6.7 kPa左右。术后第2天，持续腹痛，无腹胀，未排气、排大便。全腹轻压痛，腹腔引流液约50 ml/d，血性。术后第4天腹痛加剧，为全腹持续性剧痛，伴腹胀，未排气、排大便。全腹压痛，腹肌紧张，未闻及肠鸣音，腹腔引流液约200 ml/d，稀薄血性。血压9.3/6.7 kPa，Hb 70 g/L, WBC 18.6×10⁹／L，CO₂-CP 15.4 mmol/L。剖腹探查见： 自屈氏韧带远侧约30cm至回盲部近侧约40 cm大部分空肠坏死，紫黑色，无光泽，肠管无蠕动，无张力，系膜缘动脉无搏动，肠系膜上动脉搏动极弱，肠系膜上动脉及分支解剖无异常，管腔内无血栓，普鲁卡因封闭肠系膜根部，肠系膜上动脉根部恢复正常搏动，坏死肠段无改变，予以切除。术后因全身衰竭死亡。病理诊断：肠坏死。

休克引起急性非闭塞性肠系膜血管缺血致肠坏死，十分少见，文献鲜有报道。本病常继发于心排出量减少，血容量降低，低血压和应用血管加压剂之后。休克时，机体释放大量儿茶酚胺、血管紧张素等，同时，抗休克时大量应用缩血管药物，使肠系膜血管持续性收缩，血流量锐减，如持续时间长，即使原发因素解除，其系膜血管仍持续收缩，肠壁组织呈持续低灌注状态，造成缺血、缺氧，引起肠坏死。分析本组两例，患者既往无心脑血管病史，无腹部外伤史，长时间休克，且抗休克时大量应用缩血管药物，休克纠正后出现持续性进行性加重的腹痛，伴腹胀和腹膜刺激征，血性腹水，血WBC升高，CO₂-CP下降，术中见肠管呈节段性坏死，而系膜血管解剖正常，无血栓，普鲁卡因封闭后，肠系膜上动脉恢复正常搏动，坏死肠段无改变。系休克诱发急性非闭塞性肠系膜血管缺血致肠坏死。本病一经诊断，应尽快经肠系膜动脉灌注扩血管药物，如无腹膜刺激征，一般不需手术；如腹膜刺激征明显，应手术切除坏死肠段。本病无特异临床表现，早期症状与体征不符，可靠的诊断和鉴别诊断措施是选择性肠系膜上动脉造影。但常因条件、技术及病情限制很难做到，给临床诊断带来一定困难，至出现明显腹膜刺激征剖腹探查时已发生肠坏死。如本组两例，如能早期正确诊断而获治疗或可免除肠坏死。由于本病常发生于其它严重疾病的末期，死亡率高达80%以上。所以对该病应强调早预防、早诊断、早治疗。休克时应积极治疗原发病，迅速恢复有效循环血量，纠正休克； 抗休克时，应严格掌握缩血管药物的应用指征； 休克纠正后，如出现不能用原发病解释的上述腹部症状时，应警惕急性非闭塞性肠系膜血管缺血的发生，做血管造影； 如无条件，可适当放宽剖腹指征，以避免肠坏死的发生和减小坏死面积，降低患者死亡率。

【作者简介】陶站群(1966年-)，男，黑龙江省鹤岗市人，医学学士，主治医师，从事普外科工作。

(2000-02-18收稿，2000-06-22修回)