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讨论：维生素D中毒剂量及表现因年龄、肾功能等不同而异。同时，个体敏感性差异也很大。Kempc指出，儿童每天摄入维生素D 500 IU，成人7 500 IU或敏感者5 000 IU数周即可出现中毒症状。一般认为预防小儿佝偻病，维生素D用量不应超过400 IU/日。维生素D中毒的临床表现很多。如疲乏无力、体重下降、多饮多尿、食欲减退、发热、多汗、多部位骨胳疼痛、压痛。儿童维生素D中毒还可出现发育迟缓、智力发育障碍、瘦小、囟门小且早闭、颅内压增高严重者可出现昏迷、抽搐。孕妇维生素D中毒，可造成胎儿高钙血症，导致胎儿先天畸形，尤其是心血管系统的畸形。哺乳期妇女维生素D中毒，乳汁中维生素D活性增高可引起婴幼儿中毒。而维生素D中毒引起的高钙血症性肾病是最常见且最严重的并发症。维生素D可储存于脂肪组织中，因此其中毒表现可持续数周、数月、甚至数年。曾报道过一例持续6年蛋白尿的维生素D中毒。
维生素D对骨有双重作用。一方面能促进破骨细胞的活性，加速形成新的破骨细胞，从而促进骨的吸收，引起骨质疏松。另一方面，由于维生素D引起血清钙、磷升高，故骨组织中骨吸收区的骨吸收增强，而骨钙化区的钙化也加强，从而促进了骨的生长及钙化。成人维生素D中毒的X线表现为普遍的骨质疏松，骨皮质变薄。颅骨硬化、密度增高，板障消失或呈斑点状颗粒影，有的骨质硬化可类似于石骨症并有骨赘形成。急性中毒X线显示骨溶解。儿童维生素D中毒初期有钙化带密度增高增厚，尤以长管状骨明显，可形成致密的窄带，亦可有致密及透亮带交替出现。晚期可见长骨干骺端及骨骺内出现交替排列的疏松带影，有时亦可出现骨质疏松。
维生素D中毒可引起软组织钙化。多见于主动脉、肾、平滑肌、心肌、骨胳肌、呼吸道。曾有因钙沉着于胃而有类似皮革胃的报道。
高钙血症可作为维生素D中毒的一个敏感而特异的指标。故在维生素D治疗中，应监测血清钙的变化。在维生素D中毒的治疗中应根据患者的肾功能是否受损及受损程度适当进行扩容。同时酌情增加利尿剂及激素用量，以防水钠潴留。
(收稿：1998-11-10)
