患儿，女，1岁8个月，住院号98-20006，因持续抽搐伴意识不清四小时入院。四小时前进食饮料及水果后不久出现呕吐1次，继之出现全身强直性抽搐伴意识不清，送我院。否认药物进食史及化学物品接触史，无外伤史，既往有高热抽搐史。查体：T 38.5℃，R 50次/分，P 180次/分，BP 105/56mmHg，发育正常，营养稍差，浅昏迷状态，全身强直性抽搐，浅表淋巴结不大，瞳孔等大等圆直径2mm，光反射迟钝，咽充血，颈软(止抽后)，心率180次/分，律齐，心音有力，无杂音。两肺呼吸音粗，可闻较多痰鸣音，腹查无异常，病理征(-)，脑膜刺激征(-)。血常规：Hb 95g/L，WBC 35.1×10
9/L，N 53，L 44，BPC 269×10
9/L。尿常规：尿糖(+)，酮体(-)，蛋白＞300mg/dl，尿红细胞少量到中等量。大便常规正常，潜血(-)。血钾4.62 mmol/L，血钠128.4mmol/L，血氯89mmol/L，血钙2.74mmol/L，BUN 5.8 mmol/L，CO
2CP 8mmol/L，血糖31.2 mmol/L，血糖复查31.3mmol/L，脑脊液压力、常规及生化正常，血氧饱和度50%，胃毒物分析检出大量有机氟，心电图示窦性心动过速及心肌劳损，入院后给予洗胃、止痉、脱水、解毒(乙酰胺)、地塞米松及氧哌嗪、青霉素抗感染，纠酸及能量合剂治疗，于10分钟后抽搐停止，血糖明显增高后停止输入糖液，改生理盐水加胰岛素1u静注后继续用3u胰岛素加生理盐水100ml静滴。于用药后2小时复查血糖，降至4.4-2mmol/L，给予25%葡萄糖2ml/kg静滴，以后心率减慢100次/分，发热昏迷无改善。10小时后血压突然下降，此时血糖为6.8mmol/L，给予低右扩容，血压回升，心率增加168次/分，以后连续监测微量血糖降低至临终前的1mmol/L，昏迷加重，入院13小时后血压再度下降至0，呼吸浅慢到停止，心率逐渐减慢，经抢救无效死亡。
讨论：胃液毒物分析示大量有机氟，有机氟中毒应属无疑。入院时患儿有肺部较多痰鸣音，血氧饱和度明显降低，心率明显增快，心电图有心肌劳损，尿常规有蛋白及红细胞，有意识不清，已明显存在心、肺、肾、脑器官的损害。高血糖机理不明，可能与急性中毒应激下胰岛素拮抗激素，如儿茶酚胺、皮质醇、胰升糖素、生长激素分泌异常增多出现应激性高血糖有关。危重病人早期高血糖主要是肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇刺激肝糖原和肌糖原迅速分解。据许峰等报道〔中华医学儿科分册， 1994，4：195-196〕的50例危重病人血糖乳酸检测结果提示，多器官衰竭较单器官衰竭患儿血糖升高更为明显，当血糖＞15mmol/L时病死率可达70%以上。病情越危急，应激越强，血糖升高越明显，预后越差。由于有机氟中毒主要是导致三羧酸循环中断，柠檬酸积聚，丙酮酸代谢受损，影响正常的氧化磷酸化过程，应激下的血糖虽高，却不能被组织细胞充分利用，细胞外高糖，细胞内能量缺乏。处于极度衰竭的临终死亡病儿血糖升高可不明显，甚至明显降低。临终前3小时微量血糖的检查不断降低，最后为1mmol/L，均说明了危重病儿存在着糖代谢紊乱。通过本例血糖变化，提示应重视血糖这个生化指标，同时亦可将血糖作为危重病儿判断病情和预后的辅助指标。
(收稿：1997-09-22)
设为首页
加入收藏
