骨质疏松是骨量减少，骨组织微结构破坏，骨小梁连接性降低，骨皮质变薄，骨胳脆性增加，容易引起骨折的疾病。原发性骨质疏松可分两型：I型，发生于绝经后妇女，年龄多在51～65岁；II型，发病年龄一般在65岁以上，男女比例为1:2。随着我国社会经济发展，卫生保健日臻完善，老年人的绝对数和构成比不断增长，21世纪我国将成为老龄化社会，原发性骨质疏松(简称骨质疏松)的患病率将随而增加。骨质疏松引起的骨折给社会和家庭带来沉重的经济负担，亦是老年人死亡的重要诱因，如何进行有效的防治，为国内外医学界所关注。2型糖尿病大多发生在40岁以上的人群，随着社会经济的发展，人民生活的提高，生活方式的转变，患病率日渐增多。2型糖尿病与骨质疏松两者皆为老年病，其关系如何?2型糖尿病是否促发骨质疏松的发生和发展?2型糖尿病是否为骨质疏松的继发因素?2型糖尿病病人的骨矿含量、骨矿密度与骨折发生率是否与非糖尿病者有差异?2型糖尿病病人的骨量减少、骨质疏松的患病率和严重程度等等，国内外学者均进行了研究，但存在不同意见。国外学者多数认为未发现2型糖尿病与骨质疏松两者有内在的联系，而我国学者则认为2型糖尿病病人并发骨质疏松的患病率增多。为进一步明确我国2型糖尿病与骨质疏松的关系，解答上面所提出的问题，有必要进行深入研究，这对今后做好骨质疏松的防治至为重要。

骨矿含量(BMC)与骨矿密度(BMD)测量是诊断骨量减少(低骨量)、骨质疏松，评价骨丢失率和疗效的重要客观指标。双能X线吸收测量法(DEXA)因其准确性高、辐射量少，且能测定腰椎正侧位、髋部股骨近端、全身或任意骨的松质骨、皮质骨的BMC和BMD，已在我国一些医院使用。目前在我国使用的DEXA测量机，主要有Hologic、Lunar、Norland等几个机种，又由于购进时间先后不同，各机种又可有不同的型号，因而各地区各研究单位所测得的BMC、BMD结果会有差异。为使我国对2型糖尿病病人所测得的BMC、BMD数据资源能共同运用，有可比性，有必要对我国主要不同DEXA机种测量值进行相关性研究，寻求较高可信性的换算式，使不同DEXA机所测得的结果具有较好的相容性。同时建立、采用标准的BMD来测量腰椎、髋部股骨近端，就确立统一的测量条件与允许的准确度、精密度等达成共识。这对我国深入研究2型糖尿病病人骨量减少、骨质疏松的发生发展起积极作用。DEXA由于不能分别测量骨转换率不同的松质骨与皮质骨，更可因骨赘，主动脉钙化和/或骨折等原因致测量值偏高。定量电子计算机断层扫描摄影(QCT)能克服这些缺点。故对一些DEXA测量不满意的病例，可进行QCT研究。早期QCT仅能测量脊椎骨密度，近日研制的周围骨定量电子计算机断层扫描摄影(pQCT)已能测定周围骨，结合图象上小梁骨的形态变化，可用作骨质疏松的早期诊断。

2型糖尿病并发骨质疏松也可因性别、年龄与病情的不同而异。骨质疏松骨丢失的主要原因是骨再建单位骨吸收量和骨形成量的平衡失调。对此作深入了解，可为骨质疏松的防治研究提供依据。组织形态计量学检查可测定骨转换，但因其属创伤性且活检标本需由能提供定量资料的实验室制备，不易推广，亦不易为病人所接受，难以作纵向研究，仅适用于一些特殊病例。反映骨形成和骨吸收的生化指标，是现已建立测定骨转换的无创伤性方法，可反复进行，更适用于纵向研究。目前临床应用反映骨形成的生化指标主要有：总碱性磷酸酶，骨碱性磷酸酶，I型前胶原羧基端展开肽(PICP)，骨钙素等；反应骨吸收的生化指标主要有：抗酒石酸酸性磷酸酶，I型胶原羧基末端交联肽，吡啶啉和脱氧吡啶啉，羟脯氨酸，尿钙等。但在反映骨形成和骨吸收的生化指标中，应选用准确性高、简便易行、容易推广的指标，使能为开展多中心研究所采用。当然在一些条件较好的单位，亦可采用更多的指标以作深入研究。骨钙素(osteocalcin)又名γ-羧基谷氨酸蛋白(bone γ-carboxyglutamic acid-containing protein, BGP)，为非增殖期成骨细胞合成与分泌，是骨形成的特异性标志。根据其血浓度水平可了解骨转换是否活跃，把骨转换分为高转换型与低转换型。PICP为成骨细胞合成、释出前胶原纤维的细胞外分解产物，近年认为测定血中PICP浓度更能特异地反映新骨形成。血清碱性磷酸酶活性在肝和胆道正常条件下，可粗略反映骨形成，但特异性则不及骨碱性磷酸酶。吡啶啉(pyridinoline, Pyr)和脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline, D-Pyr)的分布具有特异性，前者主要存在于骨和软骨，后者主要存在于骨和牙中。两者在尿中的浓度不受饮食与运动的影响，其特异性和灵敏度较尿羟脯氨酸测定为优，因此可作为骨吸收的一个新的特异性标志。测定第二次晨尿钙与肌酐比值，简单易行，亦可作为反映骨吸收的特异性指标。

钙的每日摄入量在骨质疏松的防治中起重要作用。老年人每日需钙量为1000～1200mg，妇女需要量可稍增加。我国饮食构成以碳水化合物及蔬菜为主，乳、乳制品、肉、脂肪较少，每日平均摄钙量仅500mg左右，离理想要求尚远。糖尿病对骨代谢的影响，大多数学者认为，病情控制不佳的糖尿病病人，由糖尿引致的渗透性利尿，从肾丢失钙增加，钙负平衡，甲状旁腺代偿性分泌增多，骨矿物质因而丢失。待病情控制良好，血糖及HbA₁c正常或接近正常后，上述情况亦可得以改善。但有学者认为，老年糖尿病病人当病情取得良好控制后，尿钙排出量不一定降低。因此对2型糖尿病病人需按不同的年龄组，根据病情控制优劣程度，研究其钙平衡状态，提出每日适宜的摄钙量，这对防治2型糖尿病并发骨质疏松将会有一定帮助。

2型糖尿病并发骨质疏松的发病机理还未十分明了。随着学科的发展，分子生物学现已介入骨代谢研究。2型糖尿病的发生有遗传基因参与，其发病可由于胰岛素抵抗为主、伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主、伴有或不伴有胰岛素抵抗所致。成骨细胞有胰岛素受体，维生素D受体基因多态性影响骨钙素与骨密度。骨钙素是由成骨细胞特异合成与释放。故2型糖尿病并发骨质疏松的发病，是否通过胰岛素、胰岛素受体、成骨细胞、骨钙素等环节，其与遗传基因是否存在内在联系，需进一步从分子生物学及多因素量化研究，了解其彼此的关系，才能予以阐明。

目前国内外学者对2型糖尿病并发骨质疏松的研究结果不一致，其原因估计是由于选择病例、研究设计、骨量测量技术和生化指标测定等的差异引起。在研究中，病例数相对少，多从横向对某一因素进行研究，综合研究相对较少，亦为其中差异的原因。因此，深入开展2型糖尿病并发骨质疏松的研究，极需有计划、有步骤、统一研究方法，对2型糖尿病病人按不同年龄、性别、体重指数、病情控制程度及病程等的骨代谢深入了解，探讨其发病机理，进行多因素分析研究，才能取得较为肯定的结果，制定合理的防治措施。

2型糖尿病并发骨质疏松症人数的增加，将是我们医学界面临的重要挑战。需要内分泌代谢学、老年病学、骨科学、妇产科学与影像学等学者共同努力，搞好协作，深入研究，提高防治水平才能解决。

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