大会有关甲状腺疾病研究的发言46篇，壁报交流131篇，占大会稿件的24.1%，甲状腺自身免疫性疾病的研究，尤其是细胞因子和病因学的研究仍然是研究的热点。

甲状腺自身免疫病的细胞因子和病因学研究西安医科大学一附院和天津医科大学总医院对Graves’病病人和健康人的外周血单核细胞(PBMC)在植物血凝素(PHA)刺激下释放IL-2的能力及他巴唑、T₃对IL-2产生的影响，发现Graves’病病人T细胞表现免疫应答过高，他巴唑可调节Graves’病病人异常的T、B细胞功能趋向正常，甲状腺激素在体外对淋巴细胞无影响(西安医科大学发现高浓度T₃可刺激Graves’组产生IL-2)，从实验角度说明甲状腺激素对甲状腺免疫功能的恢复没有益处，不支持当前甲亢药物治疗中加服甲状腺制剂可以减少甲亢复发的学说。天津医科大学总医院通过测定Graves’病病人PBMC中可溶性SIL-2R和CD₃，CD₄，CD₈来了解T淋巴细胞活性的方法，发现Graves’病病人的T、B淋巴细胞活性增强，加入他巴唑后T、B淋巴细胞活性受到抑制。沈阳中国医大附一院在体外实验研究证实α-干扰素(IFN-α)明显诱导甲状腺细胞表达ICAM-1、B_7.1和TPO的产生，而IFN-γ则明显诱导甲状腺细胞表达HLA-DR和ICAM-1产生，但不影响B_7.1产生。北京协和医院测定PBMC中生物活性TNF-α，在自身免疫性甲状腺炎组最高，正常对照组居中，Graves’病组最低，TNF-α与甲状腺内淋巴细胞浸润成正相关，与甲状腺肿大、病程无关。北京医科大学观察³H掺入法及northern blot印迹杂交结果表明γ干扰素对TSH诱导下及TSI作用下的FRTL-5细胞生长及TG、TPO基因(TG、TPO mRNA)表达均起抑制作用。北京解放军总医院用实验观察到TNF-α可降低FRTL-5细胞内基础水平的钙离子浓度，还可抑制TSH刺激FRTL-5细胞内钙离子浓度升高的效应，结果提示TNF-α可以通过抑制甲状腺细胞内肌醇脂质/钙离子(Ins/Ca²⁺)系统发挥效应。天津内分泌研究所用Graves’病病人TRAb刺激FRTL-5细胞方法，发现cAMP和³H-Tdr掺入和诱导c-fos mRNA表达增多，说明与FRTL-5细胞生长有关。

北京协和医院用序列特异性引物PCR(PCR-SSCP)方法研究汉族慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的HLA-DQ位点基因多态性的关系，其DQA1*0301的等位基因频率明显高于正常对照组，为易感基因；DQB1*0602低于正常对照组，有保护作用，这与国外报道一致。上海瑞金医院报告了上海地区不同类型的Graves’病和正常组的白细胞介素-1受体拮抗物(IL-1ra)各种亚型研究，只有IL-1RN2和Graves’病明显相关，其余亚型和Graves’病无关，IL-1RN2和甲状腺激素、甲状腺自身抗体水平无明显相关，IL-1RN2基因频率在上海地区和白种人无差异。

上海瑞金医院在Graves’病病人血清中找到小肠结肠炎耶尔森菌抗体，将小肠结肠炎耶尔森菌免疫兔，40%的兔产生了抗体，甲状腺功能显著增高。

有关Graves’眼病的病因一直不清，上海第一人民医院用western印迹法分离出Graves’眼病患者血清中64和95KDa的眼肌膜抗原反应的抗原，而在非眼病的Graves’病、其他甲状腺疾病、非甲状腺疾病和正常人中的检出率均较低。上海瑞金医院用原代培养眼球后成纤维细胞及来源于人肺组织的成纤维细胞建立了与Graves’眼病有关的细胞模型，发现IL-1ra能抑制成纤维细胞分泌GAG(糖胺聚糖)。沈阳中国医科大学附一院用体外培养的人眼球后成纤维细胞方法观察到IFN-γ促进成纤维细胞增殖、亲水性的透明质酸酶的合成及抑制VI型胶原生成，从而加重眼病的炎症；IL-4促进成纤维细胞增殖和VI型胶原生成，却抑制亲水性的透明质酸酶的合成，从而缓解眼病的炎症，从不同方面为治疗Graves’眼病提供了理论依据。

临床研究近年来甲状腺细针穿吸细胞学检查在临床上应用越来越广，西安医科大学用穿吸细胞学检查对25例亚急性甲状腺炎进行细胞学观察，提出上皮样组织细胞呈片团样表现有利于亚甲炎的诊断，探讨了细胞学对亚急性甲状腺炎的诊断意义。福建医学院附二院、山西医科大学第一医院，湖南株州市一医院相继报道经皮酒精注射治疗甲状腺囊肿、甲状腺良性结节取得成功，广西桂林医学院附院初次用经皮酒精注射治疗毒性弥漫性甲状腺肿取得成功，为Graves’病的治疗提出了一条新的途径。但更大量的病例和长期的副作用都需进一步研究。

北京协和医院对抗甲状腺药致粒细胞缺乏症18例进行回顾性分析，粒细胞缺乏症多数发生在服药2～12周，很少发生在年龄＜20岁的青少年，升白细胞药物治疗对粒细胞缺乏症恢复有效。

广州军区广州总医院、上海市松江县医院、天津儿童医院对儿童和青少年的慢性淋巴细胞性甲状腺炎进行临床研究，患者多以甲状腺肿就诊，甲状腺质地软，由于临床表现多不典型而易被误诊为单纯性甲状腺肿，提示在儿童和青少年中慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病并不少见，对甲状腺肿患者进行甲状腺自身抗体测定和细针穿吸细胞学检查仍然是十分有效的检查方法。

甲状腺肿瘤的研究中山医科大学附一院和南京市海军414医院、湖南衡阳医学院附一院分别用PCR-RFLP和PCR-SSCP分析法对甲状腺肿瘤的P53基因突变和蛋白表达进行研究，甲状腺癌有P53基因突变和蛋白的过度表达，P53基因突变和蛋白阳性者有较高的复发率和死亡率，是预后不良的标志之一。

碘缺乏病的研究临床流行病学的研究在内分泌代谢性疾病中也得到了发展，天津内分泌研究所对碘缺乏病的全国8个省的14个县进行了抽样调查，发现尽管施行了全民食盐加碘，绝大多数县的尿碘已达100μg/L以上，但儿童的智商和新生儿脐带血TSH＞5mU/L比率仍然分别低于和高于非碘缺乏区，围产期妇女的血浆无机碘显著低于对照组，肾碘清除率显著高于对照组，提示碘缺乏区的孕妇、育龄妇女和哺乳期妇女仍然是碘缺乏病防治的重点对象，其意义有待今后监测中进一步证实。上海市内分泌研究所用竞争性RT-PCR定量分析了甲状腺激素对鼠脑Goα基因的表达，甲状腺激素可以下调鼠脑Goα基因的表达，Goα基因是一种重要的生长锥蛋白，在蛋白激酶C的激活中有重要作用，而甲减时低减的甲状腺激素上调Goα基因，通过促进蛋白激酶C的活化可抑制神经轴突生长和突起的形成，从而影响脑的发育。

临床检测和动物模型天津内分泌研究所用小分子T₄与人血清白蛋白偶联，制成T₄桥接物，使T₄的单价性变成多价性，建立了血清游离T₄双位点固相酶免测定法，其灵敏度、精密度和特异性均达到或超过放免水平，避免了同位素污染，设备简单，可以在县一级医院推行。天津医科大学将佐剂乳化的甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶和促甲状腺激素受体免疫Wistar大鼠，成功复制出自身免疫性甲状腺炎的动物模型，为自身免疫性甲状腺病的研究和实验提供了较为理想的动物模型。

骨代谢

骨代谢论文共49篇，占全部论文数的6.6%，发言交流31篇，壁报交流18篇，其中有关骨质疏松的临床和实验研究论文有31篇，表明骨质疏松研究在骨代谢领域中占有突出位置。

骨密度(BMD)作为骨质疏松诊断的最主要指标在我国有了进一步的普及。单光子、双能X线(DEXA)等测BMD已用于临床多年，而近年问世的用超声速率测BMD在国内也已开展。北京协和医院报道了用定量胫骨超声速率(SOS)对绝经后妇女椎体骨折危险性预测的评价，对193例正常生理绝经后妇女的检测结果显示SOS每降低一个标准差，椎体骨折的发生增加2.5倍。湖南医大报道用DEXA和SOS诊断绝经后骨质疏松的比较指出，不同部位的BMD峰值年龄各异，腰椎侧位是诊断绝经后最敏感的部位，DEXA测得的各部位BMD值与SOS对胫骨的测定值显著相关。北京医院对104例骨质疏松性病理骨折的临床分析报告提出，在重视BMD测定的同时，骨X线片评估骨量的作用不可低估。

目前已有多种治疗骨质疏松的药物上市。天津医大尹潍教授在大会专题报告中介绍了甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)和活性维生素D用于治疗骨质疏松的前景。PTH对骨代谢的影响与剂量及给药方式密切相关；连续大剂量给药引起骨吸收增加，若小剂量间歇给药可促骨形成。CT的主要功能是抑制破骨细胞吸收骨的能力，但也对中枢神经系统有较强的镇痛作用，有的资料显示，5年治疗可使骨质疏松性骨折率减少50～60%。活性维生素D除了促进肠钙吸收，为骨矿化提供原料外，还能直接作用于成骨细胞，促进胶原、骨钙素的合成，有利于加速骨形成。但活性维生素D还能促使血源性单核巨噬细胞融合分化成破骨细胞促进骨吸收。因此，类似于PTH，小剂量活性维生素D有利于骨形成，而大剂量可能加重骨吸收。国内已能生产活性维生素D的类似物1α-羟D₃(1αOHD₃)。北京协和医院报道一组迄今观察时间最长(48～72周)的鳗鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松的报道，与对照组比较可见到骨量的增加。华西医大报道用国产二膦酸盐(阿伦膦酸钠)对189名骨质疏松患者经1年对照研究，在BMD的增加，骨痛改善、预防椎体压缩性骨折和降低骨转换生化指标方面，治疗组均优于对照组。表明该国产新药治疗骨质疏松有效、安全。解放军262医院报道在日本用雌激素和1αOHD₃治疗原发性骨质疏松三年的观察比较显示，雌激素对抑制骨吸收及增加骨量的作用优于维生素D及单纯钙剂治疗。

用去卵巢大鼠骨质疏松模型研究药物干预、病因及发病机理是一有效途径。天津医大、华西医大及协和医大联合的研究课题：四环素一雌酚酮对OVX大鼠股骨骨丢失的作用结果表明，该药对逆转骨丢失、促骨形成速率达对照组2倍，甚至比雌