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一、临床资料：本文8例均系我院1996年至1998年门诊病例。平均年龄21±11(8～35)岁。均因甲状腺Ⅰ°或Ⅱ°肿大曾至我院门诊，无甲亢症状，曾作甲状腺摄131I率及TT4、TT3、FT4、FT3、γT3、TSH、TGA、TMA均属正常，故诊断“青春期生理性甲状腺肿”或“单纯性甲状腺肿”，在门诊观察随访。后由患者学校或工作单位为防治缺碘性疾病给予服碘油丸(武汉第四制药厂生产)，最后一次服碘油丸至甲亢发病，平均时间为24±12天。病员服碘情况及发病时间、症状、体征情况见表1。每例患者均于停服碘油丸1月后行甲状腺摄131I率测定，患者甲状腺功能测定情况见表2。8例均行甲状腺B超检查，除例8是结节性肿大外，余均呈弥漫性肿大。同位素甲状腺扫描检查均显影不良。
讨论：碘致甲状腺机能亢进的特点为：①有服碘史；②临床和实验室证实甲亢；③不伴有突眼；④TSH受体抗体(TRAb)和其他甲状腺的抗体阴性；⑤甲状腺131I摄取率低下，(本文8例24小时均低于3%)；⑥多数病人存在甲状腺肿或自主功能结节。本文例1、例4、例6、例7、例8符合上述特点，故诊断为碘引起甲亢(Iodine Induced Thyrotoxicosis, IIT)无疑。考虑系由于患者甲状腺的内环境稳定机制发生障碍，高浓度碘对甲状腺不能正常地发挥其抑制合成甲状腺激素的作用，以致甲状腺激素合成过多引起甲亢。例8甲状腺呈结节状，考虑系甲状腺内的自主性结节摄入大量碘后合成大量的甲状腺激素而导致甲亢。
本文例2、例5发病后出现突眼，例2、例3、例5 TGA、TMA增高，说明此三例可能本来就存在潜在的Graves'病，由于缺碘使甲状腺激素合成减少，而未显现出来，故当补入过多的碘后，甲状腺激素合成过多引起甲亢。
1994年我国发布的“智力工程宣言”指出，我国现有4.25亿人口生活在碘缺乏地区，分布 在29个省、市和自治区，四川省属其中之一。随着补碘措施的实施，除食物中添加碘剂外，尚对7～14岁儿童、孕妇、哺乳期妇女予以碘油丸补碘。本文8例中有2例属服碘油丸对象，由于补碘过多而诱发甲亢。缺碘地区补碘后导致甲亢的发病率增高，在国外早已有报导。因此本文提出，在当前食物添加碘剂后，服碘油丸的对象应严格掌握指征及使用剂量。此外，目前甲亢发病率逐年上升，是否与补碘诱发甲亢的发病有关值得引起同行重视。
(收稿：1997-11-27修回：1998-06-19)
