我国政府立法推行碘化食盐防治碘缺乏性疾病(IDD)已近五年。在各级卫生行政部门和IDD防治人员的共同努力之下，随着经济的发展和生活水平的提高，我国人民的碘摄入量已经明显增加，平均水平达到200微克/日以上。这项工作对于中华民族的人口素质的提高发挥了不可估量的作用。

但是，随着补充碘剂防治IDD工作的逐步强化和普及，我国甲状腺疾病的发病率出现普遍增加的趋势。尽管目前尚无流行病学的确切数字，但是来自全国各地内分泌专科医生的反映是一致的。我国居民目前的碘摄入量是否超过安全剂量的范围呢?根据国内各地地甲病机构近年监测人群的尿碘水平的报告，我国平均碘摄入量在200～500微克/日之间。尽管这个剂量高于WHO推荐的青年和成年人的碘摄入量150微克/日，但是与欧美发达国家相比，我国居民的碘摄入量仍然是较低的。例如英国八十年代的碘摄入量是255微克/日；美国早在1970年即达450～600微克/日，最近报告成年男子的碘摄入量高达1000微克/日。按照国外学者的观点：碘摄入量200～500微克/日属于安全剂量范围内。

但是安全剂量的碘摄入为什么会引起甲状腺疾病发病率的增加呢?欧美和其他国家在历史上也经历了与我国相同的时期。分析他们的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有的能利用的资料可以看出：碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响主要表现在自身免疫甲状腺病(AITD)和碘致甲状腺机能亢进(Iodine induced thyrotoxicosis, IIT)。碘摄入量增加诱发具有遗传倾向人群的AITD由隐性转为显性；碘缺乏性疾病地区的结节性甲状腺肿患者增加碘摄入量以后可以发生IIT。

自身免疫甲状腺病(AITD)是一种具有明确遗传倾向的器官特异性自身免疫病。许多国内外流行病学研究显示：碘摄入量与AITD的发生率和甲状腺自身抗体的产生明显相关。具有明显AITD遗传倾向的动物模型OS鸡、CS鸡、BB/W鼠和Buffalo鼠的实验研究较为明确地证实：碘可以诱发和加重这些动物的实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)。但是对没有遗传倾向的动物却无此种作用。AITD是一种常见的内分泌疾病，文献报告：无症状的自身免疫甲状腺炎在尸检中高达25%，普通人群中甲状腺自身抗体的阳性率女性为8～26%，男性为3～6%。所以甲状腺自身抗体阳性，但甲状腺功能正常的隐性患者和AITD的一级亲属是一个庞大的危险人群。碘摄入量的增加可能使他们的AITD由隐性转为显性。

碘致甲状腺机能亢进(IIT)对于我国的内分泌医生还比较生疏。国外几项数万人至数十万人的流行病学调查均显示：增加碘摄入量以后，甲状腺机能亢进症的发病率增加。但临床的特征有别于Graves'病：多发生在老年人，甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节，一般不伴有突眼，TRAb等甲状腺自身抗体阴性。发病机制可能与地方性甲状腺肿损伤甲状腺的自调节(Autoregulation)功能有关。甲状腺有机碘池的大小与无机碘的转运活性和甲状腺细胞对TSH的敏感性呈现负反馈的关系。当甲状腺这种自调节功能缺失的时候，增加碘摄入量可以导致甲状腺机能亢进。这可能是我国碘缺乏病地区碘摄入量增加后甲状腺机能亢进症发病率增加的原因之一。

摆在我们面前的首要任务是结合碘缺乏病地区和非碘缺乏病地区居民对其碘摄入量开展自身免疫甲状腺病、碘致甲状腺机能亢进症等甲状腺疾病的流行病学调查，并获得我国碘摄入量与甲状腺疾病关系的第一手资料；组织多中心合作的前瞻性研究，观察碘摄入量与AITD发生和发展之间的关系，限定AITD的危险人群，找到碘摄入的安全剂量；观察碘摄入量与碘缺乏病地区人群发生IIT的关系，限定IIT的危险人群，采取相应的防范策略；在Graves'病和其它甲状腺机能亢进症的治疗中严格限制碘盐的摄入，提高抗甲状腺药物的缓解率，降低复发率等等，都是一些有待研究的重要课题。

经过卫生行政部门和碘缺乏病防治人员几十年的努力工作，我国防治碘缺乏病的工作取得了很大的成绩，这是应该首先肯定的；但是由于我国对疾病监测系统不健全和在临床流行病的调研工作比较落后，对于以前IDD防治过程中的甲状腺疾病病谱和发病率的变化缺乏流行病学的统计资料，是一个无法弥补的历史遗憾。

目前，我国补充碘剂防治碘缺乏病已进入了一个新时期。我们希望内分泌专科医生与临床流行病和碘缺乏病专家进一步增进了解，密切合作，定期交流，使我国的甲状腺疾病防治工作提高到一个新水平。