注：与对照组比较，^*P＜0.05；^**P＜0.01遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是一种X-连锁不完全显性遗传病，在我国具有地区和民族差异。国外有报道糖尿病患者G6PD缺乏症的流行率高于正常人群^{〔Diabet med, 1985,2:110〕}，广东是我国G6PD缺乏症的高发区，我们初步调查了广东籍2型糖尿病患者中G6PD缺乏症的基因频率，并探讨G6PD缺乏在糖尿病中的临床意义。

一、对象与方法

1.对象：按1985年WHO诊断标准确诊的2型糖尿病患者78例(男38，女40)，平均年龄62岁(40～85岁)；相似年龄段健康体检者36例为对照组。均为广东籍，汉族。

2.方法：(1)红细胞G6PD活性测定：试剂盒由中山医科大学遗传教研室提供。用氰化高铁血红蛋白法测定血红蛋白(Hb)浓度。以G6PD/6PGD比值＜1.0者，作为G6PD缺乏症的判断依据。(2)生化指标测定：糖化血红蛋白(HbA₁c)按离子交换柱层析法在自动分析仪上测定；空腹血糖(FBS)按上海长征TRACE试剂盒说明在全自动生化分析仪上测定。(3)数据处理：用SPSS统计软件进行基本统计量、t检验、相关分析等。

二、结果

1.2型糖尿病患者中G6PD缺乏症的基因频率：38例男性糖尿病中，检出G6PD缺乏症3例，40例女性糖尿病中检出G6PD缺乏杂合子2例；根据Hardy-Weiberg定律，计算出2型糖尿病患者中G6PD缺乏症的基因频率0.0789。

2.2型糖尿病中G6PD活性、Hb、HbA₁c的变化：2型糖尿病组细分为伴G6PD缺乏症组(G6PD^-)和不伴G6PD缺乏症组(G6PD⁺)，分别与正常对照组相比较，见附表。

两组糖尿病G6PD/6PGD和Hb分别较正常组降低，在统计学上差异有显著性(P＜0.05)；G6PD⁺组HbA₁c较正常组高(P＜0.05)，G6PD^-组HbA₁c较正常组低，但无统计学意义。糖尿病两组间，Hb,HbA₁c的差异均无显著性。G6PD⁺组糖尿病患者中FBS与HbA₁c之间相关性有显著性意义(r=0.962,P＜0.05)。

三、讨论

本文调查得到广东籍汉族2型糖尿病人群G6PD缺乏症的基因频率为0.0789，与华小云等^{〔遗传与疾病，1990，7：28〕}报道的广东汉族人群G6PD缺乏症的基因频率0.0789完全一致。表明G6PD缺乏症在糖尿病人群中保持遗传平衡，糖尿病与G6PD缺乏症无遗传关联性。提示对伴遗传性G6PD缺乏症的糖尿病患者在用药时应避免药物性溶血。最近Meloni等^{〔Br j Haematol, 1996,92:159〕}报道1例61岁男性2型糖尿病伴G6PD缺乏症患者使用优降糖(Glyburide)后引起急性溶血反应。因此提出在G6PD缺乏症高发区的2型糖尿病患者，必须常规筛查G6PD缺乏症。

本文结果中，糖尿病G6PD^-组HbA₁c与FBS无相关性，但在G6PD^-组，HbA₁c与FBS呈显著正相关(P＜0.05)，从另一侧面反映伴G6PD缺乏的糖尿病者，HbA₁c水平受到一定影响。其原因是G6PD缺乏症患者红细胞平均寿命仅为正常者的1/4，这大大降低了HbA₁c的形成。提示在伴有G6PD缺乏症的糖尿病患者中，用HbA₁c作为糖尿病监控指标可能会造成偏差，宜用FBS监控，值得引起临床注意。

G6PD降低在糖尿病中的作用尚不清楚。近年的研究表明，还原型辅酶II(NADPH)在维护细胞抗氧化能力中起主要作用。G6PD活性降低可致NADPH的生成不足，难以维持CAT、GSH-Px、GSH的抗氧化活性^{〔Blood,1991,77:2059〕}。循环中的红细胞极易受到氧化损伤而改变其变形性、表面抗原性和膜通透性，导致红细胞的老化、破坏或溶血。这可能是G6PD缺乏症所致的溶血性贫血机制中的氧化作用。因此糖尿病中的氧化损伤除与SOD有关外，可能与G6PD活性下降也有关。本组糖尿病人G6PD/6PGD比值和Hb都降低，糖尿病患者的轻度贫血是否因G6PD缺乏诱发的慢性溶血引起，尚有待进一步探讨。

(收稿：1996-11-11修回：1997-03-11)