一、概念

关于儿童学习障碍（Learning Disabilities LD）研究历史，大致历经了奠基时期（1800～1929）、转换期（1930～1962）和整合期（1963～1979），目前 阶段称为新时期（1980～至今）。其原型一般指阅读障碍（dyslexia），阅读障碍的研究在西方诸国历经近一个世纪。目前欧洲（主要是英国）仍使用dyslexia一词，但在美国和其他一些国家派生了从病质到概念与之有所差别的称谓。随着研究进展，其概念和定义乃至诊断界定发生了改变，但研究者较一致认为该症是神经系统某种障碍引致的学习困难问题。特殊性阅读障碍可由言语识认、理解、处理速度以及其它方面的原因所引起，因异质性背景因素的存在，Lyon（1995）和国际阅读障碍协会进而提出必须确定一种“实用定义”，以利病因和对策的确定。其中具体提到了阅读障碍的语音识别和音韵意识问题^［1］。

当今关于阅读障碍或LD的研究除探索其神经机制及病因外，也十分重视对该症症状的诊断规范及其分类以及神经 生物、神经心理特征的研究，旨在为治疗教育提供更直接的依据。 医学和心理学界目前引用较多的是 ICD-10、 DSM －Ⅳ以及全美学习障碍协会（ NJCLD1988）制定的有关LD的定义或概念^［2］。

国际上具权威的九个学/协会机构及学者对LD所下定义，内容上虽有些差异，但基本包含以下要点：①低成就或个人能力表现有显著的困难；②病因为中枢神经系统功能失调；③表现的困难与心理发育有 关；④可发生在任何年龄阶段；⑤在口语上表现特殊的困难，如听或说；⑥在学业上表现特殊的困难，如阅读、书写和计算等；⑦在知觉上表现特殊的困难，如推理 和思考；⑧考虑在其它方面表现特殊的困难，如空间关系、沟通技巧、动作协调等； ⑨允许其它障碍与学习障碍共存。另外，将注意缺陷多动性障碍（ADHD）、发育性失用（developmental apraxia）、笨拙儿（clumsy child）、发育性言语障碍（ developmental language disorder ）、 发育性 Gerstmann 综合症（ developmental Gerstmann's Syndrome）等也划归到LD相关症候群。

二、阅读障碍的神经定位

1．神经解剖学研究：研究发现， 阅读障碍者大脑半球多见异位（ectopia）性白 质或对称性改变等微小异常，并发现所谓“脑赘疣”。异位可能发生在神经元向皮层移行前或移行期间（妊娠6个月时终止）。它主要发生在神经元移行终止后的产前期。这种跨越两个发展阶段的障碍和／或发育不同时期罹及两个皮质区域的障碍可以导致脑内发生异位和神经元损害。局部对称性异常多见于大脑外侧裂皮质周围，尤其是靠近额下回和颞上回部位。一般而言，正常人左脑面积要 比右侧大，而阅读障碍者两面积则多呈对称性^［1-3］。起初的报道多限于男性，后来也有了女性病案报道，结果存在异同点。后者尽管有异位现象，但为数极少，对称性异常亦少见，不过女性患者皮层局部神经元损害和神经胶质现象较多见。异位使大脑神经回路改变，并影响脑整体功能。例如使外膝体大细胞层(magnocellular layers)结构改变，层次不分明，其面积只有正常人的27％， 而这种细胞的主要功能在于视觉信号的处理速度和对明暗的对照辨别；听觉二级中枢右侧内膝体 相反比正常人相对要大。先天性失语者可见两侧大脑外侧裂周围的损害和逆行性内侧膝状体病变，左右颞叶底部对称性异常明显，左前额叶发育不全等改变^{［1，9，12］}。

2．CT、MRI：对阅读障碍的检测主要是水平断层扫描和左右脑半球形态大小的测定。正常人的特征是大脑半球前部左侧小于右侧，后部左侧大于右侧。 MRI检测发现，阅读障碍儿左右脑半球前部形态无差别，或右侧反而小，而后部与正常人无异。与此相反，有报道阅读障碍成人大脑后部区域（顶叶 侧部）左侧面积比右侧小。此外还发现患儿存在第三脑室扩大现象，左右脑 室不对称，左右额叶对称性异常，脑白质区高吸收现象；后者提示脑白质髓鞘化完 成延迟。也发现阅读困难者右侧间脑灰质和左脑后侧部言语中枢以及双侧 尾状核体积缩小^［8，9］。

3．单光子计算机断层扫描（SPECT）：研究发现，发育性语言障碍伴注意 障碍儿童的两侧大脑外侧裂周围和尾状核部位血流量偏低。对阅读困难成人施加视觉负荷进行SPECT检测时发现， 在单词范畴分类负荷下患者左半球脑血流量较右侧明显增加，而且这一倾向比正常人更为明显；在划线和角度判断负荷下患者右脑半球前部和后部的血流量差异减少。研究还发现右半球为优势侧 的发育性失语患者其右前额而非是左侧枕极血流量减少，发育性Gerstman综合症则左颞上回和右前额叶血流量减少，发育性失用者右前额叶血流量减少。这些结果与后天相应大脑部位损伤病人的功能丧失所导致的脑血流有明显不同^{［7，8，9］}。

4．正电子计算机断层扫描（PET）：阅读障碍者在音读负荷下大脑额叶和枕叶的局部代谢量存在明显改变。这方面的报道目前还很少^［11，9］。

三、神经电生理检测

1．脑电图：早先的研究多报道LD或阅读障碍脑电图异常率高，具体表现是基础波型异常， 甚至是发作性脑波异常。但这类异常脑波不具有特异性，迄今很难成为对LD的有效 诊断参考。由于近年来计算机技术的进步，对脑波进行定量分析和频谱分析成为可 能。研究发现阅读困难儿童的α波活动性偏高或恰相反，低频功率相对增加，β波 频率减少，这些特征主要表现区域为左脑半球和顶枕区。但是综合有关研究仍难以 作如下结论，即阅读困难者无论是在静态抑或负荷状态下都会表现出相同的波型^［1，2］。

2．诱发电位：典型的LD常表现阅读困难，虽然不存在视听功能缺陷却表现出 视觉认知和听觉认知方面的障碍，认知心理学一般把它分为视觉型和听觉型两类。 对LD视听觉的诱发电位研究始于70年代，一些视觉诱发电位（VEP ）研究倾向于报道言语性LD在文字信号刺激下左侧顶部出现晚期成份的低振幅，各波型潜伏期延长， 波型分离偏少等。但Buchsbaum的报道与之恰相反，他发现被测患儿N-140和P- 200 振幅增大，潜伏期缩短，随刺激量增加VER振幅也增加。Duffy对阅读困难者施以说、 写、读、听音乐等负荷进行VEP检测， 发现双侧前额部位的波型与对照组有明显的 差别，但两侧间不存在明显差异。听觉诱发电位检测亦多报道LD呈现早成份的低振 幅，潜伏期延长，在阅读负荷下振幅增加等。听觉脑干诱发电位（ABR）基本正常， 潜伏期稍有异常，因为不存在听觉障碍，V波值大致正常^［5，6］。

相比之下，事件相关电位（ERP）在检测听觉和视觉功能障碍， 判定不同患者各自特征并判定治疗教育效果方面有着独特的效能。有报告称LD儿童的P300呈现率和振幅均偏低，并且延长。潜伏期200ms时的负相电位（MMN）对探索LD儿童认知过程也有帮助。其依据是在纯音刺激时可以诱发出P300，但未能检测出明显的MMN。 表明对 音认知的障碍在早成份时即显现出异常，至晚成份出现前就有可能判断出障碍发生的环节所在。目前这方面的研究还相当少见^{［1，5，6］}。

四、阅读障碍的神经心理特征

阅读障碍并非整体智力缺陷，而是认知偏异的结果。Myklebust依据WISC-R测验中VIQ和PIQ差异分高低来判定LD及其类型。他认为，两者差异在15 分以上就意味着认知偏异，智力结构发展不平衡。就学习而言，信号刺激要经过感觉和知觉在大脑形成表象，继而产生象征，然后才形成概念。LD可发生在上述任何层次，表现 出不同的神经心理特征，教育治疗体系依此作LD的临床分类^［4，5］。

所谓“神经系统软体症”阳性是LD儿童临床表现特征之一， 也是诊断时的参考标准。但低年龄正常儿童也可表现软体症阳性，故判定时必须考虑年龄谨慎评价。

（一）言语性LD^［1～5］

1．语言理解障碍： ①语言听觉失认（verbal auditory agnosia ）：也称发育感觉型失语或先天 性语聋。听力和智力正常，语言理解明显损害，语言表达亦有缺陷。不能表达语言或即使能说出少许单词，构音却明显困难。此与成人Wernicke失语症不同，患儿可以理解音乐，能够精细地绘画。若伴有音乐理解困难则同时缺乏节奏感。患儿对他人言语理解困难，常表现“听而不闻”，故易被视为病理性失语。有的患儿能逐字读和理解文章，有的却表现为类似精神性耳聋。认为障碍部位大致在优势侧脑半球缘上回后部，年龄低的儿童可能是双侧性的。另外，有些癫痫患儿发作时可诱发“癫痫性失 语综合症”颇似本症的表现，但其病质较难确定，也可能是脑炎后遗症所致。语义理解和用语困难（smantic-pragmatic syndrome）：表现较似孤独症，唯在对人亲呢感上有区别。机械记忆文章突出，而且能运用交复杂的词汇，但对文章理解低劣，不合时宜地使用语词或文章。幼儿期较常出现镜象言语（鹦鹉学舌般），有时能够命名物体名称，但常表现喋喋不休或多嘴多舌。用词联想奔逸，使人难懂在讲什么。 喋喋不休是患儿 为了寻求社交、 企望他人理解而又难于实现时的表现。 智验 PIQ高于VIQ，类似成人超皮层感觉型失语或语义性失语。障碍定位不清楚。

2．语言表达障碍： ①音韵统语障碍（plonologic-syntactic syndrome）：也称发育运动性失语。这类儿童听力和智力正常，能理解言语，但语言表达困难。会说话较迟，开始说话 常省略辅音、转换和用词变化，不能使用功能性语言（即意义词组），语句里少用 关系词。能够掌握对方部分词汇，大致会明白对方讲话的意思。有的儿童伴有肢体 轻度障碍，学龄期常出现阅<